【摘要】：目的:探討PXD101(又稱belinostat)誘導(dǎo)人前列腺癌PC3細(xì)胞凋亡的線粒體通路。方法:PXD101以不同刺激時(shí)間和劑量處理PC3細(xì)胞,CCK-8法檢測細(xì)胞的活力;流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞的凋亡率和線粒體膜電位;Western blot檢測線粒體凋亡相關(guān)蛋白Bcl-2、細(xì)胞色素C(Cyt C)和Bax;caspase-3活性檢測試劑盒檢測caspase-3活性。結(jié)果:PXD101能以時(shí)間和劑量依賴的方式抑制PC3細(xì)胞的存活(P0.05),流式細(xì)胞術(shù)檢測結(jié)果表明PXD101處理后PC3細(xì)胞的凋亡率明顯增加(P0.01)。PXD101能時(shí)間依賴性致線粒體膜電位降低和Bcl-2蛋白含量明顯下降,Bax蛋白含量上升,促進(jìn)線粒體釋放Cyt C蛋白,caspase-3活性明顯增強(qiáng)。結(jié)論:PXD101通過線粒體途徑誘導(dǎo)人前列腺癌細(xì)胞系PC3細(xì)胞凋亡。
[Abstract]:Aim: to investigate the mitochondrial pathway of apoptosis induced by PXD101 (belinostat) in human prostate cancer PC3 cells. Methods the activity of PC3 cells was detected by CCK-8 method with different stimulation time and dose. Apoptosis rate of cells was detected by flow cytometry, mitochondrial apoptosis-related protein Bcl-2 was detected by blot, and caspase-3 activity was detected by cytochrome C (Cyt C) and Baxia caspase-3 activity assay kit. Results: PXD101 inhibited the survival of PC3 cells in a time-and dose-dependent manner (P0.05). The results of flow cytometry showed that the apoptosis rate of PC3 cells increased significantly after PXD101 treatment (P0.01). PXD101 decreased mitochondrial membrane potential and Bcl-2 protein in a time-dependent manner. The content of Bax protein increased. The activity of caspase-3 in mitochondria releasing Cyt C protein was significantly increased. Conclusion the apoptosis of human prostate cancer cell line PC3 was induced by the mitochondrial pathway.
【作者單位】： 南方醫(yī)科大學(xué)病理生理學(xué)教研室 廣東省蛋白質(zhì)組學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;南方醫(yī)院呼吸科;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.81372030) 南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院院長基金(No.2015Z005)
【分類號(hào)】：R363.21;;R730.23;;R737.25

【參考文獻(xiàn)】

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【二級(jí)參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2142721