本文選題：糖尿病腎病 + 轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β激活激酶-　； 參考：《中國(guó)比較醫(yī)學(xué)雜志》2017年01期

【摘要】：目的探討TAK1抑制劑對(duì)糖尿病大鼠MAPK及NF-κB信號(hào)通路的影響及其對(duì)腎臟的保護(hù)機(jī)制。方法將48只大鼠按照隨機(jī)數(shù)字表法分為DN組、TAK1組和對(duì)照組,每組16只。對(duì)照組大鼠正常喂養(yǎng),不做任何處理;DN組、TAK1組通過(guò)向大鼠腹腔注射1%50 mg/kg STZ建立DN大鼠模型。每組分別于4周、8周時(shí)處死8只大鼠,觀察各組大鼠腎臟組織病理變化,檢測(cè)血清TNF-α、MCP-1、IL-1β表達(dá),腎臟組織p38MAPK、NF-κBp63蛋白表達(dá)及p38MAPK、NF-κBp63 mRNA表達(dá)。結(jié)果 4周、8周時(shí),DN組、TAK1組大鼠體質(zhì)量、血糖、UAER均顯著高于對(duì)照組(P0.05),DN組大鼠體質(zhì)量、UAER顯著高于TAK1組(P0.05)。DN組、TAK1組血清TNF-α、MCP-1、IL-1β水平顯著高于對(duì)照組(P0.05),DN組大鼠上述指標(biāo)高于TAK1組(P0.05);DN組、TAK1組p38MAPK、NF-κBp63蛋白及mRNA表達(dá)水平顯著高于對(duì)照組(P0.05),其中DN組上述指標(biāo)高于TAK1組(P0.05)。結(jié)論 TAK1通過(guò)激活MAPK及NF-κB信號(hào)通路來(lái)誘導(dǎo)炎癥反應(yīng),并參與糖尿病腎臟損傷;TAK1抑制劑能夠下調(diào)炎癥因子的表達(dá)和釋放而發(fā)揮抗炎作用。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of TAK1 inhibitor on MAPK and NF- 魏 B signaling pathway in diabetic rats and its protective mechanism on kidney. Methods 48 rats were randomly divided into DN group (n = 16) and control group (n = 16). The rats in the control group were fed normally and the DN model was established by intraperitoneal injection of 1P mg/kg STZ in the DN group without any treatment. Eight rats in each group were killed at 4 weeks and 8 weeks, respectively. The pathological changes of renal tissue were observed, the expression of IL-1 尾 in serum TNF- 偽 and MCP-1, the expression of p38 MAPKn- 魏 Bp63 protein and p38 MAPKn- 魏 Bp63 mRNA in renal tissue were detected. Results at 4 weeks and 8 weeks, the body weight of rats in the DN group and TAK1 group was increased. The levels of serum TNF- 偽 MCP-1and IL-1 尾 in the DN group were significantly higher than those in the control group (P0.05) compared with the control group (P0.05). The expression levels of p38MAPKN- 魏 Bp63 protein and mRNA in the DN group were significantly higher than those in the TAK1 group (P0.05), and the expression level of p38 MAPKN- 魏 Bp63 protein in the DN group was significantly higher than that in the control group (P0.05). In the control group (P0.05), the above indexes in DN group were higher than that in TAK1 group (P0.05). Conclusion TAK1 induces inflammatory response by activating MAPK and NF- 魏 B signaling pathway, and plays an anti-inflammatory role by down-regulating the expression and release of inflammatory factors in diabetic kidney injury induced by TAK1 inhibitor.
【作者單位】： 湖北省中山醫(yī)院;
【分類號(hào)】：R587.2;R692.9

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本文編號(hào)：2083728