本文選題：缺血再灌注損傷 + 腎纖維化��； 參考：《中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志》2017年09期

【摘要】：目的研究臭氧O_3氧化后處理對(duì)大鼠腎臟缺血再灌注所致腎臟慢性纖維化的作用及相關(guān)機(jī)制。方法將72例SD大鼠隨機(jī)分為4組:假手術(shù)組(S組)、單純?nèi)毖俟嘧⒔M(I/R組)、O_3氧化后處理組(I/R+O_3組)、氧氣O_2后處理組(I/R+O_2組),每組4只。每組在模型復(fù)制成功后2周檢測血清肌酐(Scr)和血漿尿素氮(BUN),2和10周取腎臟標(biāo)本,進(jìn)行蘇木精-伊紅染色法染色、Masson染色,以及免疫組織化學(xué)法檢測轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGF-β_1)、α-平滑肌肌動(dòng)蛋白(α-SMA)的表達(dá)。結(jié)果術(shù)后2周各組的血清Scr、血漿BUN基本恢復(fù)到正常范圍,兩組比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。術(shù)后10周Masson染色顯示,腎纖維化程度,其他3組較S組重(P0.05),I/R+O_3組較I/R組、I/R+O_2組輕(P0.05),而I/R組與I/R+O_2組比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。與S組比較,其他3組TGF-β1、α-SMA的表達(dá)增強(qiáng)(P0.05);與I/R組比較,I/R+O_3組的表達(dá)減弱(P0.05);I/R組與I/R+O_2組比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論 O_3后處理可以減輕缺血再灌注損傷腎臟的慢性纖維化,其機(jī)制可能與O_3后處理抑制轉(zhuǎn)化生長因子-β_1/Smad信號(hào)通路激活有關(guān)。
[Abstract]:Objective to study the effect of ozone O 3 oxidation on renal chronic fibrosis induced by ischemia reperfusion in rats. Methods Seventy-two Sprague-Dawley rats were randomly divided into four groups: sham operation group (n = 4), I / R group (n = 4) and O / R group (n = 4). In each group, serum creatinine (SCR) and plasma urea nitrogen (bun) were detected 2 weeks after the model was successfully duplicated and kidney samples were collected for Masson staining with hematoxylin and eosin staining. The expression of TGF- 尾 1, 偽 -smooth muscle actin (偽 -SMA) of transforming growth factor 尾 1 (TGF- 尾) was detected by immunohistochemistry. Results at 2 weeks after operation, the levels of serum Scrand and plasma BUN returned to normal level, and there was no significant difference between the two groups (P 0.05). Ten weeks after operation, Masson staining showed that the severity of renal fibrosis in the other three groups was significantly higher than that in the S group (P 0.05) and that in the I / R group was lower than that in the I / R group, but there was no significant difference between I / R group and I / R O 2 group (P 0.05). Compared with group S, the expression of TGF- 尾 1, 偽 -SMA in the other three groups was increased (P0.05A), and the expression of P0.05in I / R group was decreased compared with that in group I / R. There was no significant difference in the expression of TGF- 尾 1, 偽 -SMA between group I / R and group I / R compared with group I / R O _ 2. Conclusion the posttreatment of O _ (3) can reduce the chronic renal fibrosis induced by ischemia / reperfusion injury, and its mechanism may be related to the inhibition of the activation of 1 / Smad signal pathway of transforming growth factor 尾-尾 by the post-treatment of O _ (3).
【作者單位】： 河南省人民醫(yī)院(鄭州大學(xué)人民醫(yī)院)泌尿外科;武漢大學(xué)人民醫(yī)院(湖北省人民醫(yī)院)泌尿外科;
【分類號(hào)】：R692

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本文編號(hào)：1978208