本文選題：硫辛酸 + 缺血再灌注損傷�。� 參考：《山東醫(yī)藥》2017年47期

【摘要】：目的觀察硫辛酸(LA)灌胃對(duì)大鼠腎缺血再灌注(RIR)后肝損傷的防治作用,并探討其機(jī)制。方法30只SD大鼠隨機(jī)分為3組各10只,對(duì)照組及模型組常規(guī)飼養(yǎng),實(shí)驗(yàn)組灌胃給予250 mg/(kg·24 h)的LA,連續(xù)飼養(yǎng)4周。實(shí)驗(yàn)組及模型組制備RIR模型,對(duì)照組除不夾閉雙側(cè)腎動(dòng)、靜脈外,其余操作均與實(shí)驗(yàn)組及模型組相同。檢測(cè)各組血漿肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、谷丙轉(zhuǎn)氨酶(AST)、一氧化氮(NO)和肝組織Ca2+、黃嘌呤氧化酶(XOD)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、髓過(guò)氧化物酶(MPO),比較肝細(xì)胞線粒體Ca2+及Na+-K+-依賴ATP提供能量運(yùn)轉(zhuǎn)的離子泵(ATPase)、Ca2+-Mg2+-ATPase、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px)活性,觀察肝組織ICAM-1、Caspase-3、Hsp70蛋白表達(dá)情況。結(jié)果與對(duì)照組比較,模型組血漿Scr、BUN、ALT、AST、NO升高,肝組織Ca2+、XOD、ROS、MDA、MPO升高,肝線粒體Ca2+升高,Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase、GSH-Px活性降低;ICAM-1蛋白表達(dá)增強(qiáng),肝組織Caspase-3、Hsp70陽(yáng)性率升高。與模型組比較,實(shí)驗(yàn)組血漿Scr、BUN、ALT、AST降低,肝組織Ca2+、XOD、ROS、MDA降低,肝線粒體Ca2+降低,Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase、GSH-Px活性升高,血漿NO升高,肝組織MPO降低,ICAM-1表達(dá)減弱,Caspase-3陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)減少,Hsp70陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)增多。結(jié)論 LA對(duì)RIR后肝損傷有防治作用,其機(jī)制可能通過(guò)抗氧化、保護(hù)線粒體、抑制炎癥因子、抗凋亡等途徑來(lái)實(shí)現(xiàn)。
[Abstract]:Objective to observe the prevention and treatment of hepatic injury after renal ischemia reperfusion (RIR) in rats by intragastric administration of lipoxylic acid (LAA), and to explore its mechanism. Methods Thirty Sprague-Dawley rats were randomly divided into 3 groups (10 rats in each group). The control group and the model group were fed with LA250 mg/(kg for 24 h by gavage for 4 weeks. The RIR model was made in the experimental group and the model group. The control group had the same operation as the experimental group and the model group except for the bilateral renal artery and vein. The levels of plasma creatinine, bun, glutamic oxalacetic transaminase (alt), alanine aminotransferase (alt), nitric oxide (no) and liver Ca2 were detected. Xanthine oxidase (XODO), reactive oxygen species (Ros), malondialdehyde (malondialdehyde) (MDA) and myeloperoxidase (MPO) were used to compare the activities of mitochondrial Ca2 and Na-K-dependent ATP (Ca 2-mg 2-AT Paseate), glutathione peroxidase (glutathione peroxidase) GSH-Px, and to observe the expression of ICAM-1Caspase-3 Hsp70 protein in liver tissue. Results compared with the control group, the level of plasma Scr-BUNTN ASTN in the model group was higher than that in the control group, the Ca2 XODS-ROSDA MPO in the liver tissue was increased, and the activity of Ca2 in the mitochondria of the liver was increased. The activity of GSH-Px in the liver mitochondria was decreased and the expression of ICAM-1 protein was increased. The positive rate of Caspase-3 Hsp70 in the liver tissue was increased. Compared with the model group, the plasma Scr-BUNT AST decreased, the Ca2 XODROSMDA decreased, the hepatic mitochondrial Ca2 decreased the activity of Na -K -AT Paseate Ca 2 -mg 2 -ATP Paseum GSH-Px, the plasma no increased, the MPO decreased the expression of ICAM-1 and the number of Caspase-3 positive cells decreased and the number of Hsp70 positive cells increased in the experimental group. Conclusion LA has protective effect on liver injury after RIR, and its mechanism may be through anti-oxidation, protecting mitochondria, inhibiting inflammatory factors, anti-apoptosis and so on.
【作者單位】： 華北理工大學(xué);
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81600316) 大學(xué)生創(chuàng)新課題(X2017179)
【分類號(hào)】：R692

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本文編號(hào)：1897005