發(fā)布時(shí)間：2018-02-10 08:51

  本文關(guān)鍵詞： 缺血再灌注損傷 炎癥 巨噬細(xì)胞 IKKα　出處：《南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版)》2017年04期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的:研究巨噬細(xì)胞內(nèi)IKKα在小鼠腎臟缺血再灌注損傷(ischemic reperfusion injury,IRI)炎癥反應(yīng)中的作用。方法:分別將20只8~10周齡健康雄性C57BL/6小鼠(WT小鼠)、20只8~10周齡健康雄性巨噬細(xì)胞內(nèi)IKKα基因敲除即IKKαMKO小鼠(KO小鼠)隨機(jī)分為假手術(shù)(Sham)組和腎臟缺血再灌注損傷(IRI)組,分別構(gòu)建模型。蘇木素-伊紅(HE)染色法觀察腎臟組織形態(tài)學(xué)改變及炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)情況,免疫組織化學(xué)法檢測(cè)腎組織抑炎因子白介素-10(IL-10)、促炎因子白介素-6(IL-6)、增殖指標(biāo)Ki67、巨噬細(xì)胞標(biāo)記物CD68、M1型巨噬細(xì)胞標(biāo)記物誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)、M2型巨噬細(xì)胞標(biāo)記物精氨酸酶1(Arg-1)的表達(dá),Western blot檢測(cè)IL-10、IL-6的表達(dá)變化。結(jié)果:HE染色結(jié)果表明IRI組較Sham組腎組織結(jié)構(gòu)損傷明顯及炎癥浸潤(rùn)增加。免疫組化結(jié)果表明腎臟IRI后IL-10和IL-6均呈高表達(dá),IL-10表達(dá)隨時(shí)間延長(zhǎng)而遞增,IL-6表達(dá)隨時(shí)間延長(zhǎng)而遞減。與WT-RI組相比,KO-IRI組小鼠腎臟病理?yè)p傷加重(P0.01),IL-6、CD68、iNOS表達(dá)顯著增加(P0.01),IL-10(P0.01)、Ki67(P0.05)表達(dá)顯著降低。結(jié)論:巨噬細(xì)胞內(nèi)IKKα基因敲除加重了小鼠腎臟缺血再灌注損傷的炎癥反應(yīng)且不利于腎臟修復(fù),這可能與增加了腎臟早期巨噬細(xì)胞(M1型為主)浸潤(rùn)及促進(jìn)了炎癥反應(yīng)有關(guān)。
[Abstract]:Objective: to study the role of IKK 偽 in the inflammatory response of murine renal ischemia-reperfusion injury induced by ischemia reperfusion injury (IRI). Methods: 20 healthy male C57BL / 6 mice of 8 weeks old were divided into 20 healthy male macrophages at the age of 810 weeks and 20 healthy male macrophages at the age of 10 weeks. IKK 偽 knockout mice (IKK 偽 MKO mice) were randomly divided into sham-operated group and renal ischemia-reperfusion injury group. The renal histomorphology and inflammatory cell infiltration were observed by hematoxylin and eosin (HEH) staining. Detection of IL-10, IL-6, Ki67, inducible nitric oxide synthase (iNOS) and arginine, a macrophage marker CD68M1-type M _ 2 in renal tissue by immunohistochemical method. The results are as follows: (1) Immunohistochemical method for the detection of interleukin-10 (IL-10), interleukin-6 (IL-6), interleukin-6 (IL-6), the macrophage marker CD68M1-type macrophage marker, arginine (arginine). Results the expression of IL-10 and IL-6 in IRI group was significantly higher than that in Sham group, and the expression of IL-10 and IL-6 was higher in IRI group than in Sham group. Compared with the WT-RI group, the expression of IL 6 increased significantly in the KO-IRI group compared with the WT-RI group. Conclusion: the knockout of the IKK 偽 gene in macrophages aggravated the expression of IKK 偽 gene in the macrophages. The inflammatory response of renal ischemia-reperfusion injury is not conducive to renal repair. This may be associated with increased infiltration of early renal macrophage type M 1) and the promotion of inflammation.
【作者單位】： 徐州醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)院;南京醫(yī)科大學(xué)附屬南京醫(yī)院腎內(nèi)科;南京醫(yī)科大學(xué)附屬南京醫(yī)院胸心血管外科;南京醫(yī)科大學(xué)附屬逸夫醫(yī)院腎內(nèi)科;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(81370797)
【分類號(hào)】：R692.5

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本文編號(hào)：1500133