發(fā)布時(shí)間：2017-12-26 10:41

  本文關(guān)鍵詞：干擾CD326可抑制VCaP細(xì)胞雄激素受體表達(dá)并降低細(xì)胞的增殖、侵襲及遷移能力　出處：《細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志》2015年10期 　論文類型：期刊論文

  更多相關(guān)文章： CD VCaP細(xì)胞 雄激素抵抗性前列腺癌 雄激素受體 前列腺特異性抗原

【摘要】：目的干涉前列腺癌細(xì)胞系VCaP細(xì)胞的CD326的表達(dá),觀察其對(duì)雄激素受體(AR)、前列腺特異性抗原(PSA)的表達(dá)以及前列腺癌細(xì)胞表型的影響,明確CD326與雄激素抵抗性前列腺癌發(fā)生之間的相關(guān)性。方法構(gòu)建CD326短發(fā)夾RNA(CD326shRNA)穩(wěn)定感染的VCaP細(xì)胞株。Western blot法檢測(cè)穩(wěn)定感染細(xì)胞株中AR及PSA的水平變化,ELISA檢測(cè)VCaP細(xì)胞培養(yǎng)上清中的PSA分泌水平。MTT法檢測(cè)細(xì)胞增殖、末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的d UTP缺口末端標(biāo)記法(TUNEL)和Alexa Fluor溲488標(biāo)記的膜聯(lián)素Ⅴ/碘化丙錠(annexinⅤ-Alexa Fluor溲488/PI)雙染法檢測(cè)細(xì)胞凋亡、細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞遷移、TranswellTM實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞侵襲能力。結(jié)果下調(diào)VCaP前列腺癌細(xì)胞株中CD326表達(dá)后,VCaP細(xì)胞中AR及PSA的表達(dá)水平顯著降低,細(xì)胞上清中PSA的分泌水平也顯著降低,同時(shí)伴隨細(xì)胞增殖、抗凋亡、侵襲以及遷移能力的顯著降低。結(jié)論下調(diào)VCaP細(xì)胞CD326水平可降低AR的表達(dá),使前列腺癌細(xì)胞增殖、侵襲和遷移能力降低。
【作者單位】： 陜西省人民醫(yī)院泌尿外科;第四軍醫(yī)大學(xué)基礎(chǔ)部教學(xué)實(shí)驗(yàn)中心;陜西省人民醫(yī)院皮膚科;第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院泌尿外科;
【基金】：陜西省自然科學(xué)基金(2014JQ4116)
【分類號(hào)】：R737.25
【正文快照】： 雄激素抵抗性前列腺癌是前列腺癌致死的主要類型[1],前列腺癌細(xì)胞中雄激素受體(androgenreceptor,AR)表達(dá)升高,以增加前列腺癌細(xì)胞對(duì)去勢(shì)情況下低劑量的雄激素的敏感性,是雄激素抵抗性前列腺癌發(fā)生的一個(gè)重要機(jī)制[2-3],然而是何種原因?qū)е虑傲邢侔┘?xì)胞中AR表達(dá)水平的升高,目前

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本文編號(hào)：1336905