本文關(guān)鍵詞：間苯三酚對大鼠腎缺血再灌注損傷的保護作用

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【摘要】：目的:研究間苯三酚對大鼠腎缺血再灌注損傷(ischemia reperfusion injury,IRI)的保護作用及機制。方法:將雄性Wistar大鼠48只平均分為3組(n=16):假手術(shù)組(Sham組)切除大鼠右腎后,左腎動脈進行同等分離,但不予夾閉;對照組即腎缺血再灌注組(ischemia reperfusion,I/R組),腹腔注射等量的生理鹽水,15 min后切除大鼠右腎,無創(chuàng)動脈夾夾閉左腎動脈45 min;實驗組即缺血再灌注間苯三酚預(yù)處理組(phloroglucinol,PG組),腹腔注射間苯三酚注射液(30 mg/kg),15 min后切除大鼠右腎,無創(chuàng)動脈夾夾閉左腎動脈45 min。每組動物再均分為兩個亞組(n'=8),分別于再灌注后6和24 h將大鼠處死。處死前經(jīng)下腔靜脈取血,檢測血清肌酐(secrum creatinine,SCr)、尿素氮(blood urine nitrogen,BUN);將腎于冠狀位切成兩半,一半組織制作成組織勻漿,取組織上清液檢測丙二醛(malondialdehyde,MDA)、過氧化氫酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及谷胱甘肽過氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px);另一半組織行石蠟包埋,切片進行病理組織學觀察,再灌注后24 h的大鼠腎組織行核轉(zhuǎn)錄因子-kapa B(nuclear factor-kapa B,NF-κB)及Caspase-3免疫組織化學檢測。結(jié)果:再灌注后6 h,I/R組大鼠血清SCr和BUN分別為(103.9±10.4)μmol/L和(15.2±1.0)mmol/L,PG預(yù)處理的SCr及BUN分別為(81.8±13.4)μmol/L和(11.5±1.2)mmol/L;再灌注后24 h,I/R組大鼠血清SCr和BUN分別為(154.9±12.1)μmol/L和(28.1±1.4)mmol/L,PG預(yù)處理的SCr及BUN分別為(103.8±5.9)μmol/L和(16.0±1.0)mmol/L;PG預(yù)處理組較I/R組明顯改善腎功能(P0.05);蘇木素-伊紅染色病理圖片可見腎小管損傷較I/R組明顯減輕(P0.05);經(jīng)PG處理后大鼠腎組織內(nèi)MDA含量較I/R組低(P0.05),SOD及CAT含量較I/R組高(P0.05),GSH-Px含量較I/R組高(P0.05)。再灌注后24 h,經(jīng)間苯三酚處理的腎組織內(nèi)核因子-kapa B在細胞核內(nèi)表達的水平明顯降低,活化的Caspase-3亦較I/R組有所減少。結(jié)論:間苯三酚通過減輕氧化應(yīng)激和炎性損傷,抑制細胞凋亡,有效改善了大鼠腎IRI。
【作者單位】： 北京大學第三醫(yī)院泌尿外科;海軍總醫(yī)院特需醫(yī)療部;
【分類號】：R692
【正文快照】： 缺血再灌注損傷(ischemia reperfusion injury,IRI)是指組織或器官缺血及重獲血流灌注或氧供應(yīng)后,對組織或器官所產(chǎn)生的損傷作用。由于腎的血液供應(yīng)特點,腎IRI在休克、創(chuàng)傷以及腎手術(shù)、腎移植過程中較為多見,是導致急性腎功能衰竭的主要原因之一[1-2]。IRI機制復(fù)雜,至今尚未完

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