本文關(guān)鍵詞：過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ抑制高磷誘導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞鈣化

  更多相關(guān)文章： 平滑肌細(xì)胞 PPARγ 血管鈣化 高磷血癥

【摘要】：目的探討過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ(peroxisome proliferators activated receptorγ,PPARγ)對(duì)高磷誘導(dǎo)的小鼠血管平滑肌細(xì)胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)鈣化的抑制作用。方法體外培養(yǎng)小鼠血管平滑肌細(xì)胞,先分正常對(duì)照組、高磷組(HP,2.6 mmol/L),觀察高磷對(duì)VSMCs的影響,再分為正常對(duì)照組、高磷組(HP,2.6 mmol/L)、羅格列酮組(RGL,10μmol/L)、高磷(2.6 mmol/L)+羅格列酮(10μmol/L)組(HP+RGL),觀察PPARγ激動(dòng)劑羅格列酮對(duì)高磷誘導(dǎo)的VSMCs鈣化的抑制作用。茜素紅S(alizarin red S)染色觀察高磷對(duì)細(xì)胞鈣鹽沉積的影響。Western blot檢測(cè)PPARγ、血管平滑肌22alpha蛋白標(biāo)志物(SM22α)、骨形成蛋白2(BMP2)和成骨特異性轉(zhuǎn)錄因子2(Runx2)的表達(dá)變化。結(jié)果與正常對(duì)照組相比,高磷處理后的VSMCs的鈣鹽沉積明顯升高[(0.08±0.02)vs(0.19±0.03),P0.01],成骨細(xì)胞標(biāo)志物BMP2[(0.26±0.02)vs(0.74±0.03),P0.01]及Runx2表達(dá)[(0.29±0.03)vs(0.91±0.04),P0.01)],明顯升高。同時(shí)PPARγ[(0.93±0.04)vs(0.58±0.02),P0.05]及平滑肌細(xì)胞標(biāo)志物SM22α表達(dá)減少[(1.02±0.09)vs(0.77±0.03),P0.05],而加入羅格列酮后,高磷狀態(tài)下VSMCs的鈣鹽沉積明顯降低[(0.19±0.02)vs(0.12±0.03),P0.05],PPARγ[(0.63±0.04)vs(0.85±0.03),P0.05]和SM22α[(0.69±0.02)vs(0.99±0.03),P0.01]表達(dá)明顯上升,相反,BMP2[(1.02±0.04)vs(0.48±0.05),P0.01]及Runx2[(1.00±0.06)vs(0.67±0.03),P0.01]的表達(dá)則明顯受抑。結(jié)論高磷誘導(dǎo)VSMCs向成骨細(xì)胞分化和鈣化可能與下調(diào)PPARγ的表達(dá)有關(guān),而羅格列酮可通過(guò)激活PPARγ抑制高磷狀態(tài)下VSMCs鈣化的發(fā)生。
【作者單位】： 第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院腎內(nèi)科 全軍腎臟病中心;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目(81270290)~~
【分類(lèi)號(hào)】：R692
【正文快照】： 醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院腎內(nèi)科,全軍腎臟病中心)心血管疾病是慢性腎臟病(chronic kidney disease,CKD)患者最常見(jiàn)的并發(fā)癥和首位死亡原因,而血管鈣化(vascular calcification,VC)與CKD患者心血管疾病的發(fā)生和發(fā)展密切相關(guān)[1]。眾所周知,高磷血癥是血管鈣化重要的誘導(dǎo)因素,同時(shí)也是CKD

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