本文關(guān)鍵詞：多因素強(qiáng)化干預(yù)對(duì)新診斷糖尿病腎臟疾�、羝诘挠绊�

  更多相關(guān)文章： 多因素干預(yù) 2型糖尿病 新診斷 糖尿病腎臟疾病 前瞻性研究

【摘要】：目的:評(píng)價(jià)多因素干預(yù)強(qiáng)化治療對(duì)新診斷糖尿病腎臟疾病(DKD)Ⅳ期的影響。方法:采用前瞻性、隨機(jī)化研究,入選2012年11月~2013年7月于河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科住院的新診斷DKDⅣ期的2型糖尿病患者277例,符合DKD診斷標(biāo)準(zhǔn),并根據(jù)e GFR進(jìn)行CKD分期。按照2:1隨機(jī)分為兩組,強(qiáng)化組185人,嚴(yán)格按照多因素干預(yù)措施強(qiáng)化治療,達(dá)到強(qiáng)化組治療目標(biāo);標(biāo)準(zhǔn)組92人,按照2010年版2型糖尿病防治指南用藥,達(dá)到標(biāo)準(zhǔn)組治療目標(biāo)。結(jié)果:1.兩組干預(yù)前后代謝指標(biāo)比較:兩組干預(yù)1年后糖化血紅蛋白(Hb AIc)較前均有所下降,強(qiáng)化組對(duì)Hb AIc控制優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)組(P=0.027);兩組干預(yù)后低密度脂蛋白膽固醇較前均有所下降,強(qiáng)化組控制優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)組(P=0.034),強(qiáng)化組干預(yù)后總膽固醇較前下降,標(biāo)準(zhǔn)組無顯著變化,強(qiáng)化組控制優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)組(P=0.013);兩組干預(yù)后收縮壓、舒張壓較前有所下降,強(qiáng)化組對(duì)收縮壓控制優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)組(P=0.018),強(qiáng)化組對(duì)舒張壓控制優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)組(P=0.019);兩組干預(yù)后尿白蛋白肌酐比(ACR)較前均有所下降,強(qiáng)化組對(duì)ACR控制優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)組(P=0.024);強(qiáng)化組干預(yù)后肌酐較前稍有下降,標(biāo)準(zhǔn)組有所上升,強(qiáng)化組控制優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)組(P=0.008);強(qiáng)化組干預(yù)后e GFR較前有所上升,標(biāo)準(zhǔn)組e GFR有所下降,強(qiáng)化組控制優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)組(P0.001)。兩組干預(yù)后甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、血鉀、總蛋白、白蛋白無顯著變化,組間比較無差異(P0.05㖞。2.療效評(píng)價(jià):相比標(biāo)準(zhǔn)組,強(qiáng)化組治愈率(11.7%vs 2.6%,P=0.021)、有效率(30.2%vs 16.2%,P=0.022)、總有效率(41.9%vs 18.8%,P=0.007)明顯偏高;強(qiáng)化組無效率明顯偏低(51.9%vs 71.1%,P=0.005);兩組相比,進(jìn)展率無明顯差異(6.2%vs 10.5%,P=0.236)。3.強(qiáng)化組嚴(yán)重低血糖發(fā)生率為13.6%,標(biāo)準(zhǔn)組嚴(yán)重低血糖發(fā)生率為10.5%,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.438,P=0.508)。4.強(qiáng)化組心腦血管終點(diǎn)事件發(fā)生率為5.6%,標(biāo)準(zhǔn)組心腦血管終點(diǎn)事件發(fā)生率為15.8%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.567,P=0.010)。5.強(qiáng)化組死亡事件發(fā)生率為2.5%,標(biāo)準(zhǔn)組死亡事件發(fā)生率為10.5%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.432,P=0.020)。結(jié)論:多因素干預(yù)強(qiáng)化治療能有效延緩新診斷2型糖尿病腎臟疾�、羝诘倪M(jìn)展,且不增加嚴(yán)重低血糖發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。多因素干預(yù)強(qiáng)化治療能有效減少新診斷DKDⅣ期患者心腦血管終點(diǎn)事件及死亡事件的發(fā)生。
【學(xué)位授予單位】：河南科技大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R587.2;R692.9

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