發(fā)布時間：2017-10-26 19:00

  本文關(guān)鍵詞：急性腎損傷進展為慢性腎臟病的機制

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【摘要】：腎臟具較強代償能力,但急性腎損傷(AKI)后即使血清肌酐恢復(fù)至損傷前的基線水平,腎臟結(jié)構(gòu)卻未得到完全修復(fù)。AKI會造成血管內(nèi)皮細胞損傷、微血管床減少,持續(xù)性的組織缺血缺氧,最終導(dǎo)致纖維組織增生和腎纖維化,從而增加發(fā)生慢性腎臟病(CKD)和終末期腎病的風(fēng)險。此外,缺氧誘導(dǎo)因子、血管內(nèi)皮生長因子、轉(zhuǎn)化生長因子β1等細胞因子的慢性調(diào)節(jié)異常和相互間的復(fù)雜作用亦可引起并加重腎纖維化,最終導(dǎo)致AKI患者發(fā)生CKD,甚至進展至終末期腎病。
【作者單位】： 南京軍區(qū)南京總醫(yī)院腎臟科國家腎臟疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心全軍腎臟病研究所;
【關(guān)鍵詞】： 急性腎損傷 慢性腎臟病 病理生理 分子機制
【分類號】：R692
【正文快照】： 急性腎損傷(AKI)發(fā)病率和死亡率較高,是臨床各科室的危重癥之一。既往認為腎臟有較強的代償能力,AKI患者腎功能恢復(fù)較好。但近來的研究證實相當(dāng)一部分AKI患者的腎功能不能完全恢復(fù)甚至需要長時間的腎臟替代治療,最終進展至慢性腎臟病(CKD)或終末期腎病(ESRD)。此外AKI亦加重CK

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本文編號：1099989