IL-21通過Notch信號調(diào)控人牙周膜細胞RANKL表達和增殖的研究
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【摘要】:目的:觀察IL-21對人牙周膜成纖維細胞RANKL/OPG的表達以及增殖活性的影響,以及Notch信號通路在其中的作用,探討IL-21在根尖周炎骨破壞中的作用機制。方法:使用不同濃度(0、10、50、100μg/L)的IL-21作用于人牙周膜成纖維細胞,并選擇最佳刺激濃度IL-21(50μg/L)處理人牙周膜成纖維細胞,觀察不同的時間點(0、12、24h),通過實時定量PCR和ELISA的方法檢測細胞中RANKL/OPG的表達水平。同時使用實時定量PCR和Western-blot檢測IL-21對人牙周膜成纖維細胞Notch1表達水平的影響。運用Notch信號的阻斷劑GSI(5μmol/L)預處理人牙周膜成纖維細胞后,再檢測IL-21對人牙周膜成纖維細胞RANKL/OPG的表達水平的影響。CCK8法測定各個實驗組細胞增殖活性。結(jié)果:IL-21可顯著提高人牙周膜成纖維細胞RANKL的表達水平,對OPG的表達無顯著影響。IL-21顯著抑制人牙周膜成纖維細胞的增殖活性。結(jié)論:IL-21通過Notch信號通路上調(diào)人牙周膜成纖維細胞的RANKL表達,抑制其增殖活性。
【作者單位】: 中山大學光華口腔醫(yī)學院附屬口腔醫(yī)院廣東省口腔醫(yī)學重點實驗室;武漢大學口腔醫(yī)學院牙體牙髓科湖北省口腔基礎(chǔ)醫(yī)學重點實驗室-省部共建國家重點實驗室培育基地口腔生物醫(yī)學教育部重點實驗室;
【關(guān)鍵詞】: IL- Notch 人牙周膜成纖維細胞 RANKL 增殖
【基金】:國家自然科學基金項目(編號:81300874) 廣東省醫(yī)學科研基金項目(編號:B2013152;A2014255)
【分類號】:R781.4
【正文快照】: 慢性根尖周炎主要由感染根管內(nèi)的細菌感染引起,以根尖部炎癥及牙槽骨破壞為特征,以往的研究表明機體對根管系統(tǒng)內(nèi)抗原物質(zhì)的免疫反應(yīng)在根尖周病骨破壞中反應(yīng)發(fā)揮了重要作用[1]。根尖周病的 免疫反應(yīng)主要由炎癥細胞及其產(chǎn)物介導[2]。研究證實活化的CD4+T淋巴細胞是根尖周炎病
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