目的:研究正常和骨關(guān)節(jié)炎髁突軟骨誘導(dǎo)外源性骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（BMSCs）成軟骨分化能力的差別及調(diào)節(jié)機制。方法:采用單側(cè)前牙反■（UAC）誘導(dǎo)的顳下頜關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎動物模型。BMSCs分別與正常髁突軟骨（對照組）和UAC髁突軟骨（實驗組）在transwell系統(tǒng)中共培養(yǎng)48 h,用realtime-PCR檢測BMSCs中Col2a1基因表達(dá)情況,用甲苯胺藍(lán)染色及免疫熒光染色觀察BMSCs軟骨基質(zhì)表達(dá)情況和c-myc和ERK1/2表達(dá)情況。結(jié)果:BMSCs與對照組和UAC組細(xì)胞培養(yǎng)后,甲苯胺藍(lán)染色均為陽性,Col2a1的mRNA表達(dá)水平均升高,UAC組BMSCs比對照組共培養(yǎng)的BMSCs表達(dá)低。共培養(yǎng)的BMSCs的c-myc和ERK1/2均為陽性,但與UAC組共培養(yǎng)的BMSCs的c-myc和ERK1/2表達(dá)水平較對照組共培養(yǎng)的低。結(jié)論:骨關(guān)節(jié)炎軟骨較正常軟骨誘導(dǎo)BMSCs成軟骨分化能力弱,c-myc和ERK1/2可能參與了髁突軟骨誘導(dǎo)的BMSCs成軟骨分化。 

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 軟骨組織和BMSCs
    1.2 組織學(xué)染色
    1.3 Transwell共培養(yǎng)
    1.4 免疫熒光染色
    1.5 RNA的提取
    1.6 Realtime- PCR反應(yīng)
    1.7 統(tǒng)計分析
2 結(jié) 果
    2.1 UAC致顳下頜關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎
    2.2 2 組BMSCs成軟骨分化能力的差異
    2.3 2 組細(xì)胞c- myc和ERK1/2的表達(dá)水平
3 討 論



本文編號：3667055