牙齒萌出需要在牙胚的合方形成萌出通道,在這一過程中既有牙槽骨、牙胚的組織學改變,又有破骨細胞、成骨細胞、牙胚細胞等細胞學的改變;還有多種細胞因子的參與。破骨細胞是來源于骨髓單核細胞融合而形成的體積較大,具有極強的溶骨能力的多核巨細胞。破骨細胞能引起牙槽骨吸收,形成萌出通道。而與牙齒萌出相關的細胞因子及牙胚的發(fā)育,對破骨細胞的形成起到一定的調節(jié)作用。RANKL是一種腫瘤壞死因子超家族成員,具有調節(jié)破骨細胞增殖、分化、融合、激活和凋亡的作用,是破骨細胞生成的最終效應因子。而OPG競爭性抑制RANKL與RANK結合,從而消除RANKL對破骨細胞分化和活化,抑制骨吸收,增加骨量,降低血鈣水平。RANKL/RANK/OPG三者形成了對破骨細胞分化、活化與凋亡的三角調節(jié)關系。降鈣素是由人體甲狀腺C細胞分泌的多肽激素,屬G蛋白偶聯(lián)受體家族,可直接、快速而廣泛地抑制骨吸收。以往研究認為降鈣素對破骨細胞的作用是借助于破骨細胞膜上高親和力降鈣素受體,其基因的多態(tài)性與骨密度有關;氨基端功能區(qū)和e區(qū)是降鈣素結合位點,第3、第6跨膜區(qū)是受體激活的關鍵部位。最近研究發(fā)現(xiàn),應用骨保護素可以減少RANKL引起的破骨細... 

【文章來源】：中國人民解放軍空軍軍醫(yī)大學陜西省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：71 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

降鈣素的合成

[17]：圖2 成骨細胞對破骨細胞分化的調節(jié)2.2 RANK／RANKL／OPG系統(tǒng)與破骨細胞OPG、RANK和RANKL是偶聯(lián)成骨細胞、基質細胞和破骨細胞分化、活化與生物活性的3種主要細胞因子。RANK最初鑒定于樹狀突細胞，是腫瘤壞死因子(tumor necrosisfactor,TNF)家族成員。人和鼠的RANK分別由616和625個氨基酸組成，屬I型跨膜蛋白，其可溶性分子就是其細胞外結構。RANK是RANKL刺激破骨性譜系細胞分化、生存、融合與活化的唯一靶受體。RANK的活化能使細胞骨架重構，改變破骨細胞的形態(tài)，如細胞的延展性、移動性等。使破骨細胞移動并黏附到骨吸收區(qū)域。研究表明成熟的OC、OC前體細胞、骨髓來源的樹突狀細胞、激活的T淋巴細胞等均表達RANK。RANKL主要由免疫細胞、骨髓間質細胞、成骨細胞、血管內皮細胞及一些腫瘤細胞表達[18]，1ɑ,25二羥基維生素D3(1ɑ,25 dihydroxy-vitamin，D 1,25（OH）D )、前列腺素E (prostaglandin E-18-3 2 3 2 2，PGE )、地賽米松、GM-CSF、2

解聚素TNF-轉化酶溶蛋白性裂解，從細胞表面脫離形成可溶性同體分子，可溶性RANKL的活性更強[20]。已有研究表明，位于破骨體細胞細胞膜表面的RNAK與RNAKL結合后可促進破骨細胞前體分化與成熟[21]。OPG是一種誘餌受體，是腫瘤壞死因子受體超家族成員之一，NKL的天然抑制劑，其作用是與可溶性RANKL或與成骨細胞／基質合的RANKL結合，從而阻斷RANKL與破骨細胞表面的RANK結合破骨細胞前體細胞的分化與成熟，RANK／RANKL／OPG組成了細胞的三角調節(jié)關系[22]�！笆諗考僬f”[23]認為OPG與RANKL是由游細胞因子調控活性破骨細胞生成與活性的最終效應系統(tǒng)，但兩者學作用完全相反。體外實驗[24]證實，OPG抑制破骨細胞前體細胞及成熟破骨細胞形成骨吸收陷窩，并誘導破骨細胞凋亡。如圖3所

【參考文獻】：
期刊論文
[1]RANKL在犬乳恒牙替換期牙齦上皮中的表達[J]. 金星愛,�，摲f,薛欣,呂晶,劉英群.  哈爾濱醫(yī)科大學學報. 2007(04)
[2]RANKL在犬乳恒牙替換區(qū)的表達[J]. 劉英群,�，摲f,黃淇.  哈爾濱醫(yī)科大學學報. 2007(02)
[3]TNF-α對體外培養(yǎng)人牙囊細胞OPG mRNA的影響[J]. 畢迎春,林珠,金作林,韓雪瑩,錢紅,陳學鵬.  牙體牙髓牙周病學雜志. 2007(04)
[4]RANKL在人乳牙根生理性吸收過程中的表達[J]. 呂晶,劉英群.  口腔醫(yī)學研究. 2006(05)
[5]人乳牙破骨細胞降鈣素受體mRNA的表達[J]. 陳明,梁星,包向軍,王航,孫惠強,陸邵恒.  華西口腔醫(yī)學雜志. 2004(03)
[6]降鈣素對體外培養(yǎng)破骨細胞功能的影響[J]. 張秀珍,韓峻峰,錢國峰.  中華內分泌代謝雜志. 2004(02)
[7]骨保護素配體在犬乳恒牙替換階段的表達[J]. 白玉娣,楊富生,高蓉.  牙體牙髓牙周病學雜志. 2003(05)



本文編號：2924850