目的探討磨牙缺失對幼年大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元及腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)、酪氨酸蛋白激酶B受體(TrkB)表達的影響。方法 50只雄性SD大鼠,隨機分為五組,每組10只,分別為正常對照組(A組)、3顆磨牙拔除組(B組)、6顆磨牙拔除組(C組)、9顆磨牙拔除組(D組)、12顆磨牙拔除組(E組),8周后處死取大鼠海馬組織,分別采用HE染色法和免疫組織化學(xué)染色法,觀察各組大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)細胞結(jié)構(gòu)的變化及BDNF、TrkB蛋白的表達情況。結(jié)果 (1)A組及B組海馬CA1區(qū)神經(jīng)組織形態(tài)結(jié)構(gòu)正常,基本無病理性改變;C、D、E組出現(xiàn)細胞層數(shù)的減少和細胞排列稀疏、紊亂。(2)隨著各組中大鼠磨牙缺失數(shù)目的增加,大鼠海馬CA1區(qū)的BDNF、TrkB的表達量呈現(xiàn)降低趨勢,與A組相比,B組BDNF、TrkB蛋白的陽性細胞表達無明顯變化(P>0.05),而C、D、E組BDNF、TrkB蛋白陽性細胞表達差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論較多數(shù)目的磨牙缺失可以導(dǎo)致幼年大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)細胞損傷及BDNF、TrkB蛋白表達的減少。 

【文章來源】：現(xiàn)代口腔醫(yī)學(xué)雜志. 2018年02期 第65-68頁

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

不同處理組大鼠海馬CA1區(qū)BDNF及TrkB蛋白表達情況

現(xiàn)代口腔醫(yī)學(xué)雜志2018年第32卷第2期JModernStomatol，March2018，Vol32，No.2圖1大鼠海馬CA1區(qū)組織結(jié)構(gòu)的變化（HE染色×400）注：A組為正常對照組，B組為3顆磨牙缺失組，C組為6顆磨牙缺失組，D組為9顆磨牙缺失組，E組為12顆磨牙缺失組（下圖同上）圖3各組大鼠海馬CA1區(qū)TrkB蛋白表達的情況（免疫組織化學(xué)染色×400）圖4不同處理組大鼠海馬CA1區(qū)BDNF及TrkB蛋白表達情況表1不同處理組大鼠海馬CA1區(qū)BDNF、TrkB陽性細胞IOD值（X±S）A組B組C組D組E組FP88888--370.0±14.56362.0±12.63334.9±19.68250.5±18.32241.8±11.80153.117＜0.001367.8±13.99359.4±15.59331.9±14.57252.9±11.55250.7±12.45162.673＜0.001組別n陽性細胞IOD值BDNFTrkB表2不同處理組幼年大鼠海馬CA1區(qū)BDNF、TrkB表達水平的比較降低，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。而C、D、E組的BDNF及TrkB蛋白的表達量顯著降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）（圖2、3、表1、2）。討論本課題組[6]在前期已經(jīng)建立不同磨牙缺失的幼年大鼠模型，并通過行為學(xué)實驗證實，隨著磨牙缺失數(shù)目變化，大鼠出現(xiàn)不同程度的認知功能障礙。大鼠的海馬區(qū)是高級神經(jīng)活動的重要部位，神經(jīng)元是構(gòu)成神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能的基本單位。神經(jīng)元的缺失與認知功能的衰退密切相關(guān)，其大量缺失會導(dǎo)致空間記憶能力的減弱[7，8]。流行病學(xué)調(diào)查顯示牙齒缺失是阿爾茨海默病的危險因素之一[9]。磨牙缺失后口腔咀嚼效率降低甚至喪失，直接影響大腦的血流量和供氧水平，且減弱了大腦前葉區(qū)皮質(zhì)的活躍程度，最終導(dǎo)致海馬神經(jīng)元結(jié)構(gòu)和功能的變化，從而對大腦學(xué)習(xí)、記憶產(chǎn)生不良影響。與此同時，研究表明BDNF及其受體TrkB在學(xué)習(xí)和記憶中扮演著關(guān)鍵角色。首

表達情況表1不同處理組大鼠海馬CA1區(qū)BDNF、TrkB陽性細胞IOD值（X±S）A組B組C組D組E組FP88888--370.0±14.56362.0±12.63334.9±19.68250.5±18.32241.8±11.80153.117＜0.001367.8±13.99359.4±15.59331.9±14.57252.9±11.55250.7±12.45162.673＜0.001組別n陽性細胞IOD值BDNFTrkB表2不同處理組幼年大鼠海馬CA1區(qū)BDNF、TrkB表達水平的比較降低，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。而C、D、E組的BDNF及TrkB蛋白的表達量顯著降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）（圖2、3、表1、2）。討論本課題組[6]在前期已經(jīng)建立不同磨牙缺失的幼年大鼠模型，并通過行為學(xué)實驗證實，隨著磨牙缺失數(shù)目變化，大鼠出現(xiàn)不同程度的認知功能障礙。大鼠的海馬區(qū)是高級神經(jīng)活動的重要部位，神經(jīng)元是構(gòu)成神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能的基本單位。神經(jīng)元的缺失與認知功能的衰退密切相關(guān)，其大量缺失會導(dǎo)致空間記憶能力的減弱[7，8]。流行病學(xué)調(diào)查顯示牙齒缺失是阿爾茨海默病的危險因素之一[9]。磨牙缺失后口腔咀嚼效率降低甚至喪失，直接影響大腦的血流量和供氧水平，且減弱了大腦前葉區(qū)皮質(zhì)的活躍程度，最終導(dǎo)致海馬神經(jīng)元結(jié)構(gòu)和功能的變化，從而對大腦學(xué)習(xí)、記憶產(chǎn)生不良影響。與此同時，研究表明BDNF及其受體TrkB在學(xué)習(xí)和記憶中扮演著關(guān)鍵角色。首先，應(yīng)激可誘導(dǎo)大腦中樞BDNF及其受體TrkB蛋白水平表達明顯下降，進而可引起與焦慮等密切相關(guān)的大腦邊緣系統(tǒng)結(jié)構(gòu)（如海馬、前額葉皮質(zhì)）萎縮，最終導(dǎo)致抑郁的發(fā)生[10，11]；其次，在認知功能障礙性疾病中，BDNF及其受體TrkB合成和分泌過程及其功能都受到明顯影響[12]。在此基礎(chǔ)上，本實驗深入研究磨牙缺失對幼年大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元及BDNF、TrkB蛋白表達的?


本文編號：2904355