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P38MAPK信號通路在周期性張應(yīng)力介導(dǎo)的牙周膜成纖維細胞增殖中的作用

發(fā)布時間:2020-12-06 07:45
  目的:牙周病是口腔中兩大主要疾病類型之一,也是人類最古老最普遍的疾病之一,在當今世界范圍內(nèi)患病率依然很高,在我國牙周病的患病率及其危害遠高于齲病。一般認為,因牙周炎拔牙占拔牙總數(shù)的30%-44%。對于牙周病的病因?qū)W研究是個古老而復(fù)雜的領(lǐng)域,近一個多世紀以來,世界各國的學(xué)者對此進行了大量而深入的研究,牙周炎發(fā)生的根本機制至今仍未完全明確。有研究證實咬合創(chuàng)傷參與了牙周炎的發(fā)生與發(fā)展,并且對牙周組織的改建產(chǎn)生了直接的影響。適當?shù)囊Ш狭梢允寡乐苣ぶ兄饕母惺苄院托?yīng)性細胞——牙周膜成纖維細胞發(fā)生增殖、分化和凋亡,從而參與牙周組織的改建過程。本次實驗擬在成功構(gòu)建人牙周膜成纖維細胞體外培養(yǎng)—力學(xué)刺激模型的基礎(chǔ)上,通過細胞計數(shù)試劑——8和RT-PCR等細胞檢測技術(shù),從分子和基因水平探討周期性張應(yīng)力對人牙周膜成纖維細胞增殖的影響,初步闡述p38MAPK信號通路在此影響過程中的作用,明確p38MAPK信號通路、周期性張應(yīng)力和成纖維細胞增殖三者之間的關(guān)系,為進一步詮釋咬合創(chuàng)傷在牙周炎發(fā)病過程中的作用提供新的思路,為探尋咬合創(chuàng)傷的干預(yù)治療提供理論依據(jù)。方法:本實驗以體外培養(yǎng)的人牙周膜成纖維細胞為研究對象,... 

【文章來源】:青島大學(xué)山東省

【文章頁數(shù)】:50 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【文章目錄】:
摘要
Abstract
引言
第一部分 體外培養(yǎng)成纖維細胞并構(gòu)建力學(xué)刺激模型
    1.1 材料和方法
    1.2 結(jié)果
    1.3 討論
    1.4 結(jié)論
第二部分 周期性張應(yīng)力對牙周膜成纖維細胞增殖的影響
    2.1 材料和方法
    2.2 結(jié)果
    2.3 討論
    2.4 結(jié)論
第三部分 P38MAPK信號通路在周期性張應(yīng)力誘導(dǎo)的成纖維細胞增殖中的作用
    3.1 材料和方法
    3.2 結(jié)果
    3.3 討論
    3.4 結(jié)論
參考文獻
綜述
    參考文獻
攻讀學(xué)位期間的研究成果
符號說明
附圖
致謝



本文編號:2900994

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