目的：牙周病是口腔中兩大主要疾病類(lèi)型之一,也是人類(lèi)最古老最普遍的疾病之一,在當(dāng)今世界范圍內(nèi)患病率依然很高,在我國(guó)牙周病的患病率及其危害遠(yuǎn)高于齲病。一般認(rèn)為,因牙周炎拔牙占拔牙總數(shù)的30%-44%。對(duì)于牙周病的病因?qū)W研究是個(gè)古老而復(fù)雜的領(lǐng)域,近一個(gè)多世紀(jì)以來(lái),世界各國(guó)的學(xué)者對(duì)此進(jìn)行了大量而深入的研究,牙周炎發(fā)生的根本機(jī)制至今仍未完全明確。有研究證實(shí)咬合創(chuàng)傷參與了牙周炎的發(fā)生與發(fā)展,并且對(duì)牙周組織的改建產(chǎn)生了直接的影響。適當(dāng)?shù)囊Ш狭梢允寡乐苣ぶ兄饕母惺苄院托?yīng)性細(xì)胞——牙周膜成纖維細(xì)胞發(fā)生增殖、分化和凋亡,從而參與牙周組織的改建過(guò)程。本次實(shí)驗(yàn)擬在成功構(gòu)建人牙周膜成纖維細(xì)胞體外培養(yǎng)—力學(xué)刺激模型的基礎(chǔ)上,通過(guò)細(xì)胞計(jì)數(shù)試劑——8和RT-PCR等細(xì)胞檢測(cè)技術(shù),從分子和基因水平探討周期性張應(yīng)力對(duì)人牙周膜成纖維細(xì)胞增殖的影響,初步闡述p38MAPK信號(hào)通路在此影響過(guò)程中的作用,明確p38MAPK信號(hào)通路、周期性張應(yīng)力和成纖維細(xì)胞增殖三者之間的關(guān)系,為進(jìn)一步詮釋咬合創(chuàng)傷在牙周炎發(fā)病過(guò)程中的作用提供新的思路,為探尋咬合創(chuàng)傷的干預(yù)治療提供理論依據(jù)。方法：本實(shí)驗(yàn)以體外培養(yǎng)的人牙周膜成纖維細(xì)胞為研究對(duì)象,... 

【文章來(lái)源】：青島大學(xué)山東省

【文章頁(yè)數(shù)】：50 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
引言
第一部分 體外培養(yǎng)成纖維細(xì)胞并構(gòu)建力學(xué)刺激模型
    1.1 材料和方法
    1.2 結(jié)果
    1.3 討論
    1.4 結(jié)論
第二部分 周期性張應(yīng)力對(duì)牙周膜成纖維細(xì)胞增殖的影響
    2.1 材料和方法
    2.2 結(jié)果
    2.3 討論
    2.4 結(jié)論
第三部分 P38MAPK信號(hào)通路在周期性張應(yīng)力誘導(dǎo)的成纖維細(xì)胞增殖中的作用
    3.1 材料和方法
    3.2 結(jié)果
    3.3 討論
    3.4 結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
攻讀學(xué)位期間的研究成果
符號(hào)說(shuō)明
附圖
致謝



本文編號(hào)：2900994