慢性牙周炎（chronic periodontitis）是危害人類(lèi)健康的口腔疾病,是目前成年人牙齒缺失的主要原因�？谇粌�(nèi)齦下區(qū)以格蘭氏陰性菌占主導(dǎo)地位的病原菌及其分泌的內(nèi)毒素脂粘多糖（lipopolysaccharide, LPS）不僅能對(duì)牙周組織產(chǎn)生直接的破壞,還能夠激發(fā)宿主的免疫反應(yīng)。其中,T細(xì)胞、B細(xì)胞以及單核細(xì)胞／巨噬細(xì)胞等免疫活性細(xì)胞大量浸潤(rùn)至牙周組織內(nèi)并分泌產(chǎn)生炎性因子,如腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）,白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1β, IL-1β）,IL-6,以及前列腺素E2 （prostaglandin E2, PGE2）等,造成進(jìn)一步的牙周組織損害。其中,TNFα和IL-1β被認(rèn)為是與牙周破壞密切相關(guān)的兩種最重要的炎性因子[1]。免疫活性細(xì)胞向局部炎性牙周組織內(nèi)的遷移（migration）、浸潤(rùn)（infiltration）和駐留（residence）是慢性牙周炎最重要的病理變化之一[2,3]。這一病理過(guò)程依賴(lài)于血管內(nèi)皮細(xì)胞（vascular endothelial cell）和牙齦成纖維細(xì)胞（gingi... 

【文章來(lái)源】：山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

鏡下所見(jiàn)的人牙釀成纖維細(xì)胞

ICAM一lVCAM一lE一Selec6n圖1一2一2以song.ml一’TNF一a和10ng.ml一’IL一lp同時(shí)刺激HGF。同時(shí)在部養(yǎng)瓶中加入濃度為500協(xié)M的coRM一3。生長(zhǎng)于正常培養(yǎng)液未加入任何刺激細(xì)胞作為對(duì)照組。分別于刺激的8小時(shí)和24小時(shí)后提取細(xì)胞總蛋白，經(jīng)W亡blot檢測(cè)IeAM一l，veAM一l，E一seleetin的蛋白表達(dá)。oAPnH的表達(dá)用以證同樣本之間的相同加樣量。圖下方的柱狀圖為條帶定量分析結(jié)果。(**:p

制劑ODQ預(yù)刺激8小時(shí)�！书L(zhǎng)」幾正常培養(yǎng)液米加入任何刺激物的細(xì)胞作為對(duì)照纖I_。寸幾刺激的24小時(shí)后收集細(xì)胞。通過(guò)West。 mblot方法檢測(cè)ICAM一1的表達(dá)。結(jié)果如圖2一1一1所示，經(jīng)ODQ預(yù)刺激細(xì)胞后，cORM一3對(duì)粘附分子表達(dá)的影響未出現(xiàn)改變，說(shuō)明CORM一3的作用并非由GC系統(tǒng)所介導(dǎo)。TNFa+IL一lp+CORM一3M一CORM·3。ODQ+ODQ，eAM·，”_.口.恤睡‘一GAPDH圖2一1一 1ODQ預(yù)刺激后CORM一3對(duì)炎性因子刺激的細(xì)胞ICAM一1的表達(dá)影響第二節(jié)c0RM一3抑制炎性因子刺激下細(xì)胞核內(nèi)NF一KB一p65的表達(dá)材料與方法

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Activation of p38 mitogen activated protein kinase induced by lipopolysaccharide and its role in TNF a gene expression[J]. 姜勇,劉愛(ài)華,張琳,越克森.  Journal of Medical Colleges of PLA. 1999(02)
[2]p38 MAPK Signal is Necessary for TNF-α Gene Expresion in RAW Cells[J]. JIANG Yong * , LIU Ai Hua, HUANG Qiao Bing and ZHAO Ke Seng ( Key Laboratory for Shock and Microcirculation of PLA , Department of Pathophysiology, The First Military Medical University, Guangzhou 510515, China ).  生物化學(xué)與生物物理學(xué)報(bào). 1999(01)



本文編號(hào)：2900007