NMDAR在血管性癡呆中的研究進展
發(fā)布時間:2024-06-11 05:48
<正>血管性癡呆(VaD)是繼阿爾茨海默病(AD)之外最常見的癡呆,約占病例的20%[1]。近年來血管性癡呆的發(fā)病率在老年患者中日益增高,腦血管病尤其是缺血性腦血管病是引發(fā)血管性癡呆的主要原因,目前認為與反復的缺血再灌注及長期慢性腦灌注不足有關[2]。血管性癡呆的發(fā)病機制仍不明確,
【文章頁數(shù)】:4 頁
【文章目錄】:
1 NMDA受體的分子生物學特性
2 NMDA受體介導的血管性癡呆的機制
2.1 谷氨酸神經毒性
2.1.1 鈣超載
2.1.2 Na+、Cl-、水的內流
2.1.3 氧化應激反應
2.2 白細胞介素-1β(IL-1β)
2.3 載脂蛋白E4(ApoE4)
2.4 硫化氫(H2S)
2.5 NMDAR抗體
3 總結
本文編號:3992500
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1 NMDA受體的分子生物學特性
2 NMDA受體介導的血管性癡呆的機制
2.1 谷氨酸神經毒性
2.1.1 鈣超載
2.1.2 Na+、Cl-、水的內流
2.1.3 氧化應激反應
2.2 白細胞介素-1β(IL-1β)
2.3 載脂蛋白E4(ApoE4)
2.4 硫化氫(H2S)
2.5 NMDAR抗體
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