<正>血管性癡呆(VaD)是繼阿爾茨海默病(AD)之外最常見的癡呆,約占病例的20%^[1]。近年來血管性癡呆的發(fā)病率在老年患者中日益增高,腦血管病尤其是缺血性腦血管病是引發(fā)血管性癡呆的主要原因,目前認(rèn)為與反復(fù)的缺血再灌注及長期慢性腦灌注不足有關(guān)^[2]。血管性癡呆的發(fā)病機制仍不明確,

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【文章目錄】：
1 NMDA受體的分子生物學(xué)特性
2 NMDA受體介導(dǎo)的血管性癡呆的機制
    2.1 谷氨酸神經(jīng)毒性
        2.1.1 鈣超載
        2.1.2 Na+、Cl-、水的內(nèi)流
        2.1.3 氧化應(yīng)激反應(yīng)
    2.2 白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）
    2.3 載脂蛋白E4(ApoE4)
    2.4 硫化氫（H2S)
    2.5 NMDAR抗體
3 總結(jié)



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