阿爾海默綜合征(Alzheimer’s Disease，AD)是最常見的進行性遺忘和神經(jīng)退行性病變，其主要特征為beta淀粉肽(Aβ)聚集增加，前腦膽堿能通路神經(jīng)元退行性病變，以及學(xué)習(xí)記憶喪失。盡管在過去的幾年中人們對這種疾病的理解取得了顯著的進步，AD的具體病理學(xué)發(fā)生發(fā)展機制仍不清楚。已有的證據(jù)表明，活化膽堿能受體(nicotinic acetylcholine receptor，nAChR)對AD具有治療作用�；罨憠A能受體已經(jīng)被證實可以對抗Aβ的神經(jīng)毒性，在體和離體實驗中可以減少淀粉斑的形成，增加Aβ的內(nèi)化，抑制MAPK／NF-kM／c-myc信號通路減少Aβ的產(chǎn)生，還可以減少Tau蛋白磷酸化。與此相反，Aβ對膽堿受體具有抑制作用，特別是抑制膽堿能神經(jīng)元上膽堿受體的功能。Aβ對膽堿受體的這種抑制作用，很有可能作為早期的關(guān)鍵步驟參與了Aβ的神經(jīng)毒性作用和AD病程的發(fā)展。特別值得注意，盡管膽堿能神經(jīng)元變性一直被認為是AD的關(guān)鍵病理學(xué)特征，但是迄今為止，沒有任何研究能夠闡明病理濃度的Aβ(pM-nM)是如何損傷膽堿能神經(jīng)元并造成神經(jīng)元變性。本項研究的中心發(fā)現(xiàn)就在于證實了在前腦的膽堿能神...

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【學(xué)位級別】：碩士

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