背景與目的阿爾茨海默病(AD)是一種年齡相關(guān)性神經(jīng)退行性病變,臨床表現(xiàn)為認(rèn)知障礙、記憶力損害和行為異常。隨著人類(lèi)壽命的延長(zhǎng),老年人數(shù)的增加,AD給社會(huì)和家庭帶來(lái)沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān),從而成為一個(gè)亟需解決的社會(huì)問(wèn)題。然而AD發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,涉及多個(gè)基因和通路。目前尚未完全弄清其發(fā)病機(jī)制。紅芪多糖(RHP)是傳統(tǒng)中藥紅芪的主要活性成分。研究發(fā)現(xiàn),RHP能減輕Aβ誘導(dǎo)的細(xì)胞損傷,并能改善AD模型大鼠的認(rèn)知和記憶。然而,其具體分子機(jī)制不明。本文擬通過(guò)生物信息學(xué)方法,尋找AD發(fā)病機(jī)制中的樞紐基因,并通過(guò)Aβ誘導(dǎo)PC12細(xì)胞構(gòu)建AD細(xì)胞模型,探討紅芪多糖治療AD的可能分子機(jī)制。研究方法1.從GEO數(shù)據(jù)庫(kù)中下載AD基因表達(dá)譜芯片GSE36980,篩選AD患者與正常人腦組織之間的差異基因。通過(guò)GO注釋、KEGG-pathway富集、Pathway-relation-network 及 Gene-Signal-Network 分析探索 AD 發(fā)病分子機(jī)制;2.通過(guò)Aβ25-35誘導(dǎo)PC12細(xì)胞構(gòu)建AD細(xì)胞模型;3.RHP對(duì)PC12細(xì)胞的保護(hù)作用中,MTT檢測(cè)細(xì)胞活力,流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)凋亡,western blot...

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摘要
Abstract
引言
第一章 研究背景
    第一節(jié) 中西醫(yī)治療阿爾茨海默癥研究進(jìn)展
        1. 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)AD的認(rèn)識(shí)
        2. 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)AD的治療及進(jìn)展
        3. 中醫(yī)對(duì)老年癡呆的認(rèn)識(shí)
        4. 中醫(yī)對(duì)老年癡呆的治療及進(jìn)展
    第二節(jié) 紅芪多糖研究進(jìn)展
        1. 紅芪多糖的提取方法
        2. 紅芪多糖的抗氧化活性
        3. 紅芪多糖的神經(jīng)保護(hù)
        4. 紅芪多糖的調(diào)節(jié)免疫作用
        5. 紅芪多糖的抗腫瘤作用
        6. 紅芪多糖調(diào)節(jié)脂質(zhì)和糖代謝
        7. 紅芪多糖的其他作用
第二章 阿爾茨海默癥分子機(jī)制的生物信息學(xué)分析
    1. 材料
    2. 方法
    3. 結(jié)果
    4. 討論
    5. 小結(jié)
第三章 紅芪多糖對(duì)Aβ誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞損傷的保護(hù)機(jī)制
    第一節(jié) 通過(guò)Aβ25-35誘導(dǎo)PC12細(xì)胞構(gòu)建AD細(xì)胞模型
        1. 材料
        2. 方法
        3. 結(jié)果
    第二節(jié) 紅芪多糖對(duì)Aβ_25-35誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞損傷的保護(hù)作用
        1. 材料
        2. 方法
        3. 結(jié)果
    第三節(jié) PRKCB在紅芪多糖對(duì)PC12細(xì)胞的保護(hù)作用和機(jī)制
        1. 材料
        2. 方法
        3. 結(jié)果
    第四節(jié) 紅芪多糖通過(guò)激活ERK通路抑制線粒體凋亡途徑
        1. 材料
        2. 方法
        3. 結(jié)果
    討論
全文總結(jié)
參考文獻(xiàn)
英文縮略詞表
致謝



本文編號(hào)：3929636