背景阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一種神經退行性疾病,其主要的病理特征包括老年斑、神經元纖維纏結和神經元丟失等。根據國際阿爾茨海默病協會(Alzheimer’s Disease International,ADI)估計2019年世界范圍內有超過5000萬人患有癡呆,預期到2050年這一人數可能會達到1.52億,而在這些癡呆中AD占50%-60%,AD已成為全球范圍內危害人類健康日益嚴峻的問題。因此,尋找AD防治的有效措施意義重大。多年以來關于AD的發(fā)病機制一直爭議不斷,近年來研究發(fā)現炎癥機制在AD病理過程發(fā)揮重要作用,而小膠質細胞在炎癥反應中的作用至關重要,小膠質細胞具有兩種極化表型:M1和M2型,M1型細胞釋放產生的多種炎性因子介導了對神經細胞和組織的炎性損傷,M2型細胞抑制炎癥、促進組織修復。研究顯示在小膠質細胞極化的過程中Notch信號通路發(fā)揮著重要作用。在AD發(fā)病過程中炎癥反應可對包括水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)在內的多種組織器官靶點造成損害,研究顯示AQP4在AD的發(fā)生與發(fā)展過程中扮演重要角色,AQP4主要定位于星形膠質細胞...

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【學位級別】：碩士

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摘要
Abstract
中英文縮略詞
1 引言
2 材料與方法
3 結果
4 討論
5 結論
參考文獻
綜述部分 水通道蛋白4在阿爾茨海默病中的研究進展
    參考文獻
個人簡歷、在校期間發(fā)表論文與研究成果
致謝



本文編號：3863545