目的 艾滋病癡呆綜合征(ADC)是HIV-1侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)后引起的一種重要的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥,其病變程度與大腦中HIV-1的數(shù)量并不總是相關(guān),除病毒載量外ADC的發(fā)生還可能與HIV-1本身的基因突變及生物學(xué)活性的改變有關(guān)。HIV-1是自身高度變異的病毒,侵入CNS后,CNS特有的環(huán)境決定了HIV-1在CNS中的變異不同于外周。HIV-1的反式激活因子Tat可以誘導(dǎo)活化巨噬細(xì)胞和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞分泌各種細(xì)胞因子,引起神經(jīng)元細(xì)胞的損傷,在ADC的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮重要作用。為了探討HIV-1 tat基因在CNS和外周中的多樣性以及這種多樣性與ADC之間的關(guān)系,本論文對(duì)一例ADC病人和一例非ADC病人CNS和外周共9個(gè)部位來源的45株HIV-1 tat第一外顯子基因序列進(jìn)行了分析,并研究了tat基因變異導(dǎo)致的Tat氨基酸位點(diǎn)的改變對(duì)U87細(xì)胞分泌TNF-αIL-1β的影響,為探討ADC的致病機(jī)制、預(yù)防和治療ADC提供依據(jù)。 方法 1、以一例ADC病人和一例非ADC病人外周(淋巴結(jié)、脾臟)和CNS(腦膜、額葉灰質(zhì)、顳葉、基底核、額葉白質(zhì))各部位基因組DNA為模板,巢式PCR擴(kuò)增HIV-1 t...

【文章頁數(shù)】：82 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

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中文摘要
Abstract
符號(hào)說明
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
創(chuàng)新之處
附錄、附圖
參考文獻(xiàn)
致謝
發(fā)表論文情況
學(xué)位論文評(píng)閱及答辯情況表



本文編號(hào)：3854632