背景與目的 阿爾茨海默病(Alzheimer’s Disease，AD)是一種神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，以進行性學(xué)習(xí)記憶、認知功能減退為主要臨床癥狀，以老年斑、神經(jīng)纖維纏結(jié)、神經(jīng)元丟失為主要病理特征。雖然對本病的研究越來越深入，提出了多種假說，包括基因?qū)W說、膽堿能異常學(xué)說、代謝障礙學(xué)說、自由基與凋亡學(xué)說、興奮性氨基酸毒性學(xué)說等，但這些學(xué)說均不能完全闡明AD的發(fā)病機制，由于缺乏有效的早期診斷方法和治療手段，在發(fā)達國家AD已成為繼心臟病、癌癥、中風(fēng)之后第四位導(dǎo)致成人死亡的疾病，因此積極開展對AD的研究已十分重要。 Meynert基底核(nucleus basalis of Meynert，nbM)位于前腦基底部，nbM中的神經(jīng)元主要是膽堿能神經(jīng)元，nbM發(fā)出的神經(jīng)纖維投射到大腦皮質(zhì)廣泛區(qū)域及海馬等部位。興奮性氨基酸鵝膏蕈氨酸(Ibotenic acid，IBO)是一種NMDA(N甲基-D-天門冬氨酸)受體激動劑，具有強烈的神經(jīng)興奮毒性作用，能持久且穩(wěn)定地損害動物的學(xué)習(xí)和記憶。用IBO損毀大鼠nbM，能導(dǎo)致膽堿能神經(jīng)元潰變，神經(jīng)團面積變小，細胞突起數(shù)量明顯減少，可作為較理想的AD動物摸型。...

【文章頁數(shù)】：64 頁

【學(xué)位級別】：碩士

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英文摘要
正文 酸性肽對AD大鼠腦中NGF、Aβ、NMDAR1、mGluR2,3表達的影響
    前言
    實驗材料
    實驗方法
    結(jié)果
    附圖
    討論
    結(jié)論
    參考文獻
綜述部分
    NGF與阿爾茨海默病的發(fā)生及治療藥物
    參考文獻
縮略詞表
致謝



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