目的探討丙戊酸鈉（VPA）誘導的自閉癥模型小鼠大腦海馬區(qū)磷脂酶C-γ1（PLCγ1）/肌醇三磷酸受體（IP3R）/鈣調(diào)蛋白依賴性激酶Ⅱ（CaMKⅡ）表達的改變和樹突棘密度的異常。方法 C57孕小鼠于孕10、12 d分別腹腔注射丙戊酸鈉300 mg/kg或生理鹽水,其仔鼠分別為自閉癥譜系障礙模型鼠（VPA組）或正常對照鼠（CON組）。Western blot檢測兩組仔鼠大腦海馬區(qū)PLCγ1、IP3R、CaMKⅡ和突觸后致密物-95（PSD95）的表達水平。高爾基染色法檢測2組仔鼠大腦海馬區(qū)樹突棘的變化。結果 Western blot檢測結果顯示:與正常對照組相比,VPA組小鼠大腦海馬區(qū)PLCγ1,IP3R,CaMKⅡ和PSD95的表達均下降（P＜0.01）。高爾基染色結果顯示:與正常對照組相比,VPA組小鼠大腦海馬區(qū)樹突棘密度減少（P＜0.01）。結論 VPA誘導的自閉癥模型小鼠大腦海馬區(qū)的PLCγ1/IP3R/CaMKⅡ表達下降,同時伴隨著海馬CA1區(qū)錐體神經(jīng)元樹突棘密度降低,PSD95的表達減少。 

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【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 試劑和儀器
    1.2 模型制備與分組
    1.3 行為學檢測
        1.3.1 三箱社交實驗(three chamber sociability test)
        1.3.2 青年玩耍實驗(youth play test)
        1.3.3 曠場實驗(open field test)
    1.4 Western blot檢測β-actin,PLCγ1,IP3R,CaMKⅡ和PSD95蛋白表達水平
    1.5 高爾基染色檢測海馬錐體神經(jīng)元樹突棘變化
    1.6 統(tǒng)計學分析
2 結果
    2.1 自閉癥樣行為學鑒定
        2.1.1 VPA致自閉癥模型小鼠社交能力與興趣偏好能力障礙
        2.1.2 VPA致自閉癥模型小鼠刻板重復行為增多
        2.1.3 VPA致自閉癥模型小鼠空間探索能力障礙
    2.2 孕期VPA暴露對仔鼠大腦海馬中PLCγ1/IP3R/CaMKⅡ信號通路蛋白表達水平的影響
    2.3 孕期VPA暴露對仔鼠大腦海馬中PSD95蛋白表達水平的影響
    2.4 孕期VPA暴露對仔鼠大腦海馬中錐體神經(jīng)元樹突棘密度的影響
3 討論


【參考文獻】：
期刊論文
[1]丙戊酸鈉誘導小鼠自閉癥模型的改良[J]. 鄭文霞,胡宇玲,陳笛,李英博,王莎莉.  南方醫(yī)科大學學報. 2019(06)



本文編號：3734295