本文關(guān)鍵詞：載脂蛋白E4對(duì)大鼠海馬長(zhǎng)時(shí)程突觸可塑性的影響及其分子機(jī)制研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《山西醫(yī)科大學(xué)》 2014年

載脂蛋白E4對(duì)大鼠海馬長(zhǎng)時(shí)程突觸可塑性的影響及其分子機(jī)制研究

喬楓  

【摘要】：阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一種發(fā)生在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的慢性、原發(fā)性、且不可逆性的神經(jīng)退行性疾病，其主要表現(xiàn)為進(jìn)行性認(rèn)知功能障礙、學(xué)習(xí)和記憶能力喪失，晚期出現(xiàn)嚴(yán)重的癡呆[1]。據(jù)報(bào)道有四種基因與其發(fā)生有關(guān),包括：淀粉樣前體蛋白(amyloid precursor protein, APP)[2,3]、早老素-1(presenilin-1, PS-1)[4]、早老素-2(presenilin-2, PS-2)[5,6]和載脂蛋白E4(apolipoprotein-E4, APOE4)[7,8]。其中，APOE4是遲發(fā)型家族性AD(late-onsetFamily Alzheimer’s disease)的主要危險(xiǎn)因子。據(jù)統(tǒng)計(jì)，單個(gè)APOE4基因攜帶者AD的發(fā)病率是未攜帶該基因者的3.6倍，APOE4基因純合子(apoE4+/+)攜帶者的AD發(fā)病率可達(dá)到未攜帶者的8倍[7,9]。 APOE4基因過(guò)表達(dá)后的產(chǎn)物載脂蛋白E4（apolipoprotein E4, apoE4）已被證明具有較強(qiáng)的神經(jīng)毒性。例如，apoE4可以加速淀粉樣β蛋白(Amyloid β-protein,Aβ)生成和沉積[10,11]，易化tau蛋白的高度磷酸化[12,13]，抑制延遲整流鉀通道(delayed-rectifier potassium channels)的活性[14]，并且可以減少樹(shù)突棘的密度[15]、樹(shù)突的復(fù)雜性和大腦的代謝[16-18]。在細(xì)胞培養(yǎng)和人apoE4轉(zhuǎn)基因小鼠(human apoE4target replacement mice)的實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)apoE4還可以引起炎癥反應(yīng)[19-23]。另外，過(guò)表達(dá)的apoE4可以損傷小鼠的空間記憶和逃避記憶[24-27]。 然而，在體外apoE4過(guò)表達(dá)及缺失的小鼠腦片實(shí)驗(yàn)中，apoE4對(duì)神經(jīng)突觸可塑性的作用是有爭(zhēng)議的[28-30]；apoE4是否對(duì)學(xué)習(xí)記憶的電生理細(xì)胞模型——在體海馬晚期時(shí)相長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)（Later Phase Long Term Potentiation，L-LTP）的誘導(dǎo)和維持產(chǎn)生影響，目前還不清楚。另外，apoE4對(duì)兩個(gè)在LTP誘導(dǎo)和維持中發(fā)揮重要作用的分子——鈣/鈣調(diào)素依賴(lài)的蛋白激酶(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinases II, CaMKII)及cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白(cAMP-response element binding protein, CREB)的作用也不明確。因此，本研究采用在體電生理記錄和分子實(shí)驗(yàn)技術(shù)系統(tǒng)探討了apoE4的神經(jīng)毒性作用及其分子機(jī)制。研究主要分為以下兩部分：(1)采用在體大鼠海馬CA1區(qū)場(chǎng)電位記錄方法，觀察了apoE4對(duì)L-LTP的誘導(dǎo)及其維持的影響；(2)電生理實(shí)驗(yàn)結(jié)束后，運(yùn)用免疫組織化學(xué)技術(shù)和Western Blotting技術(shù)檢測(cè)了CaMKII和CREB的表達(dá)水平及其磷酸化程度。為了證實(shí)apeE4的特異性，實(shí)驗(yàn)還采用apoE2作為對(duì)照。 第一部分：apoE4引起大鼠在體海馬晚期時(shí)相長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)的損傷 為闡明apoE4在腦內(nèi)的神經(jīng)毒性作用，我們采用電生理手段記錄大鼠在體海馬場(chǎng)興奮性突觸后電位(field excitatory postsynaptic potential, fEPSP)，觀察了急性海馬注射apoE4對(duì)對(duì)大鼠海馬CA1區(qū)晚期時(shí)相的長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)(L-LTP)的影響，旨在探討apoE4神經(jīng)毒性作用的電生理學(xué)機(jī)制。實(shí)驗(yàn)選用成年雄性SpragueDawley (SD)大鼠，麻醉后固定于腦立體定位儀上，將自制的綁定電極（同心圓雙極刺激電極和單極記錄電極）及注藥管精確插入到海馬的刺激、記錄及給藥部位。在不同時(shí)間點(diǎn)給藥，并且通過(guò)給予海馬Schaffer側(cè)枝單個(gè)測(cè)試刺激、雙脈沖刺激及三組高頻刺激(high frequency stimulations, HFSs)，在海馬CA1區(qū)放射層誘發(fā)和記錄基礎(chǔ)fEPSP、配對(duì)脈沖引起的雙脈沖易化(paired pulse facilitation,PPF)以及HFSs引起的L-LTP。觀察藥物對(duì)基礎(chǔ)fEPSP、PPF及L-LTP的影響。 實(shí)驗(yàn)結(jié)果：(1)各種藥物包括高濃度的apoE4對(duì)基礎(chǔ)的突觸傳遞沒(méi)有影響；(2)HFSs成功誘導(dǎo)了生理鹽水對(duì)照組及apoE2對(duì)照組中大鼠海馬L-LTP。生理鹽水對(duì)照組的平均fEPSP幅度在HFSs后1分鐘、60分鐘和180分鐘時(shí)分別是211±7.2%、170.4±4.5%和161.2±3.3%；apoE2對(duì)照組中HFSs后相同時(shí)間點(diǎn)的平均fEPSP幅度分別是210.8±8.4%、168.4±4.9%和157.75±3.6%。兩組之間無(wú)明顯差異(P0.05)。HFSs前注射0.2μg apoE4后，海馬L-LTP的誘導(dǎo)和維持受到顯著抑制，平均fEPSP幅度在以上三個(gè)時(shí)間點(diǎn)分別是178.3±5.8%、149.7±5%和142.2±5%，較兩對(duì)照組明顯降低（P0.01）。(3)HFSs后注射0.2μg apoE4對(duì)L-LTP的維持有輕微但不顯著的抑制作用，平均fEPSP幅度在HFSs后60分鐘和180分鐘分別是155.5±6.5%和143.5±7.9%（P0.05）。即便給予大劑量apoE4（2μg）后，仍然沒(méi)有對(duì)L-LTP的維持構(gòu)成抑制作用，平均fEPSP幅度在兩個(gè)時(shí)間點(diǎn)為152.2±6.6%和150.7±4.2%（P0.05）。(4)實(shí)驗(yàn)各組的PPF沒(méi)有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，提示apoE4對(duì)L-LTP誘導(dǎo)的抑制作用不是通過(guò)突觸前神經(jīng)遞質(zhì)的釋放介導(dǎo)的。 結(jié)論：apoE4在HFSs前注射損傷海馬L-LTP，而HFSs后注射則沒(méi)有損傷作用。這表明apoE4的神經(jīng)毒性作用主要是對(duì)L-LTP誘導(dǎo)的抑制，而對(duì)維持沒(méi)有抑制作用。此外，未受影響的PPF表明ApoE4的L-LTP誘導(dǎo)的抑制作用可能是作用在突觸后的信號(hào)通路。 第二部分：ApoE4神經(jīng)毒性作用的分子機(jī)制 實(shí)驗(yàn)采用電生理實(shí)驗(yàn)后大鼠的腦組織，分別進(jìn)行了免疫組織化學(xué)技術(shù)和Western Blotting技術(shù)實(shí)驗(yàn)，，檢測(cè)了CaMKIIα和CREB的總蛋白含量及其磷酸化水平。旨在尋找apoE4抑制L-LTP的突觸后信號(hào)通路的作用靶點(diǎn)，探討apoE4傷害L-LTP的分子機(jī)制。 實(shí)驗(yàn)結(jié)果：(1)免疫組織化學(xué)實(shí)驗(yàn)表明，HFSs前注射0.2μg apoE4不影響CaMKII和CREB總蛋白量的表達(dá)。其光密度分別是0.241±0.002和0.249±0.004(p0.05)。在檢測(cè)CaMKII和磷酸化CREB實(shí)驗(yàn)中，對(duì)照組中光密度分別分別為0.250±0.008和0.275±0.002。相反，apoE4注射組明顯降低了兩種蛋白的磷酸化水平，其光密度分別是0.094±0.002和0.170±0.002(p0.01)。Western Blotting實(shí)驗(yàn)也證實(shí)了這一點(diǎn)。注射apoE4后，磷酸化的CaMKII和CREB分別降到了對(duì)照組的61.74±5.36%和64.80±12.58%(p0.05)。而總蛋白量沒(méi)有變化，分別是對(duì)照組的97.25±4.57%和95.24±11.45%(p0.05)。(2)免疫組織化學(xué)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，HFSs后注射apoE4不改變CaMKII和CREB的總蛋白量及其磷酸化水平。注射0.2μg apoE4后，磷酸化的CaMKII和CREB的光密度分別是0.231±0.011和0.274±0.003(p0.05)；注射2μg apoE4后，磷酸化的CaMKII和CREB的光密度分別是0.228±0.003和0.278±0.003(p0.05)。與免疫組化實(shí)驗(yàn)相似，Western Blotting也表明無(wú)論0.2μg還是2μg的apoE4，CaMKII和CREB的總蛋白量和磷酸化水平都沒(méi)有改變(p0.05)。結(jié)論：apoE4通過(guò)降低CaMKIIα和CREB磷酸化水平損傷了海馬L-LTP，CaMKIIα and CREB是apoE4發(fā)揮神經(jīng)毒性作用的重要的細(xì)胞內(nèi)靶點(diǎn)。 總之，本研究利用在體電生理場(chǎng)電位記錄技術(shù)、免疫組織化學(xué)技術(shù)和Westerm Blotting技術(shù)，通過(guò)觀察大鼠在體海馬L-LTP及CaMKIIα、CREB的總蛋白量和磷酸化水平，探討了apoE4神經(jīng)毒性作用及其分子機(jī)制。結(jié)果證實(shí)，急性apoE4注射可以損傷海馬L-LTP，并且這種神經(jīng)毒性是通過(guò)降低突觸后磷酸化CaMKIIα和磷酸化CREB活性而實(shí)現(xiàn)的。本研究為apoE4的神經(jīng)毒性作用提供了進(jìn)一步的電生理和分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)證據(jù)，為預(yù)防和治療AD提供了新的線索。

【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類(lèi)號(hào)】：R749.16
【目錄】：

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中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 鄒艷萍;歸脾湯對(duì)抑郁模型大鼠海馬形態(tài)學(xué)及皮質(zhì)醇水平的影響[D];遼寧中醫(yī)藥大學(xué);2006年

2 董海影;柴胡疏肝散對(duì)抑郁模型大鼠海馬乙酰膽堿代謝的影響[D];黑龍江中醫(yī)藥大學(xué);2009年

3 賈慧娟;不同游泳運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠海馬cAMP影響的實(shí)驗(yàn)研究[D];山西大學(xué);2010年

4 金鎮(zhèn)國(guó);電針對(duì)腦缺血再灌注大鼠海馬區(qū)胰島素樣生長(zhǎng)因子-1表達(dá)的影響[D];湖北中醫(yī)學(xué)院;2005年

5 韓玉霞;絞股藍(lán)皂苷對(duì)谷氨酸所致大鼠海馬組織損傷的保護(hù)作用[D];山東大學(xué);2008年

6 趙衍;氧化苦參堿對(duì)青霉素致癇大鼠海馬組織ERK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的研究[D];寧夏醫(yī)科大學(xué);2010年

7 蒯建科;麻醉藥對(duì)新生大鼠海馬谷氨酸受體及轉(zhuǎn)運(yùn)體表達(dá)和認(rèn)知功能的影響[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2006年

8 敬開(kāi)權(quán);慢性不可預(yù)知溫和應(yīng)激對(duì)大鼠海馬自噬作用和HMGB1/TLR4通路的影響[D];南華大學(xué);2013年

9 劉國(guó)軍;NF-κB信號(hào)通路中炎癥因子在慢性致癇大鼠海馬的表達(dá)及PDTC干預(yù)的研究[D];廣西醫(yī)科大學(xué);2010年

10 謝鑫;慢性鋁暴露對(duì)大鼠海馬LTP的影響及其機(jī)制研究[D];遼寧中醫(yī)藥大學(xué);2010年

  本文關(guān)鍵詞：載脂蛋白E4對(duì)大鼠海馬長(zhǎng)時(shí)程突觸可塑性的影響及其分子機(jī)制研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號(hào)：182090