三磷酸腺苷后處理通過RISK信號通路和mKATP減輕兔心肌缺血再灌注損傷
本文關鍵詞:三磷酸腺苷后處理通過RISK信號通路和mKATP減輕兔心肌缺血再灌注損傷
更多相關文章: 三磷酸腺苷 缺血再灌注損傷 細胞凋亡 線粒體ATP敏感性鉀通道 再灌注損傷挽救激酶
【摘要】:目的探討再灌注損傷挽救激酶(RISK)信號通路和線粒體ATP敏感性鉀通道(mKATP)在三磷酸腺苷(ATP)后處理減輕兔心肌缺血再灌注損傷中的作用。方法選擇60只雄性大耳白兔隨機為缺血再灌注損傷組(IRI組)、ATP后處理組、PI3K抑制劑Wortmannin+ATP后處理組(Wortmannin+ATP組)、ERK1/2抑制劑PD98059+ATP后處理組(PD98059+ATP組)、選擇性mKATP抑制劑5-HD+ATP后處理組(5-HD+ATP組),每組12只,建立心肌缺血再灌注模型。采用依文思藍和四氮唑藍雙重染色測定心肌梗死面積,TUNEL法檢測心肌細胞凋亡,Western blot檢測心肌Akt、p-Akt、ERK1/2及p-ERK1/2蛋白的表達。結果 ATP后處理組心肌梗死面積、心肌細胞凋亡指數(shù)明顯低于IRI組(P0.01)。Wortmannin+ATP組、PD98059+ATP組和5-HD+ATP后處理組心肌梗死面積、心肌細胞凋亡指數(shù)與IRI組比較差異無統(tǒng)計學意義。Western blot檢測顯示,ATP后處理組p-Akt、p-ERK1/2表達水平明顯高于IRI組(P0.05)。結論 ATP后處理可通過縮小心肌梗死面積和減少心肌細胞凋亡發(fā)揮對缺血再灌注心肌的保護作用,其機制可能與RISK信號通路及mKATP有關。
【作者單位】: 青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院心內(nèi)科;淄博市中心醫(yī)院;萊蕪鋼鐵有限公司醫(yī)院;
【關鍵詞】: 三磷酸腺苷 缺血再灌注損傷 細胞凋亡 線粒體ATP敏感性鉀通道 再灌注損傷挽救激酶
【分類號】:R363
【正文快照】: 研究表明,細胞凋亡是導致缺血再灌注損傷的重要因素,抑制再灌注時誘發(fā)的細胞凋亡,即可減輕心肌缺血再灌注損傷。研究證實,缺血預處理與缺血后處理對心肌的保護作用由一系列復雜機制參與,其中再灌注損傷挽救激酶(reperfusion injury sal-vage kinase,RISK)信號通路和線粒體ATP
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