本文關(guān)鍵詞：慢性支氣管炎小鼠模型構(gòu)建方法的改良與評價

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【摘要】：目的:結(jié)合慢性支氣管炎的發(fā)病機(jī)制及致病因素,在以往單因素致病建模方法的基礎(chǔ)上進(jìn)行改良,探究一種較為準(zhǔn)確、可靠、符合慢性支氣管炎病理變化的模型。方法:慢支改良組(復(fù)合組)小鼠于實驗第1、14天分別經(jīng)氣管和經(jīng)鼻腔注入LPS,同時,于第2~30天(第14天除外)進(jìn)行被動吸煙及SO2吸入;SO2組小鼠每天熏SO22 min;煙熏組小鼠每天吸煙4支/次,直至1包煙燃燒完畢,共約1 h;脂多糖組小鼠在造模第1天氣管注入LPS,第14天、30天進(jìn)行LPS滴鼻。各模型組均連續(xù)造模30 d。造模結(jié)束后通過對小鼠一般情況的觀察、肺泡灌洗液結(jié)果分析以及支氣管肺組織形態(tài)學(xué)觀察等評價改良后的慢支模型。結(jié)果:造模后各模型組小鼠出現(xiàn)鼻部潮濕,咳嗽,體毛干枯無光澤,拱背蜷縮,少動,反應(yīng)較為遲鈍等癥狀,復(fù)合組的體質(zhì)量增長最慢。從各組模型組病理切片可觀察到細(xì)支氣管壁周圍有炎性細(xì)胞浸潤,腔內(nèi)炎性滲出明顯,氣道內(nèi)分泌物增多等病變;與煙熏組、二氧化硫組比較,慢支改良組肺泡灌洗液白細(xì)胞總數(shù)顯著增高(P0.01);慢支改良組與其它3組比較肺組織炎癥細(xì)胞浸潤程度顯著升高(P0.01),且煙熏組與LPS組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論:煙熏、二氧化硫、LPS均可導(dǎo)致小鼠慢支疾病的發(fā)生,而從支氣管及肺組織病理學(xué)、肺泡灌洗液細(xì)胞學(xué)以及慢支的發(fā)病學(xué)等方面分析,復(fù)合因素造模更為符合慢支模型的構(gòu)建。
【作者單位】： 廣州中醫(yī)藥大學(xué);
【關(guān)鍵詞】： 慢性支氣管炎 煙熏 二氧化硫 脂多糖
【基金】：廣東省大學(xué)生創(chuàng)新實驗項目(No.1057213013)
【分類號】：R562.21;R-332
【正文快照】： 慢性支氣管炎(慢支)是由于感染、理化因素等長期刺激而引起的氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咯痰或伴有喘息為主要癥狀[1]。慢支加速肺功能的下降,且病情日益惡化,降低了患者的生活質(zhì)量[2]。其經(jīng)常反復(fù)發(fā)作可并發(fā)慢性阻塞性肺氣腫、慢性肺源

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本文編號：758026