目的 通過觀察血管緊張素轉化酶抑制劑——卡托普利（Captopril）干預后大鼠肺組織血管緊張素Ⅱ（AngiotensinⅡ，AngⅡ）及小窩蛋白-1（Caveolin-1，Cav-1）表達量的變化，深入探討卡托普利在大潮氣量機械通氣所致大鼠急性肺損傷的發(fā)病機制中的作用。 方法 24只健康雄性SD大鼠，隨機分成3組：①對照組②大潮氣量通氣組（H-VT）③卡托普利干預組（CAP）；光鏡下觀察各組大鼠肺組織的病理學改變；測定支氣管肺泡灌洗液（BALF）中總蛋白含量（TP）和肺組織濕/干重比值(W/D)；ELISA法檢測大鼠肺組織AngⅡ含量，免疫組化法（SABC法）測定肺組織Cav-1表達水平。 結果 1.肺組織病理學改變：①對照組大鼠的肺間質無炎性細胞的浸潤，支氣管上皮和肺泡結構完整，肺泡間隔正常；②H-VT組大鼠可見大量炎性細胞浸潤及彌漫性肺間質充血水腫，血管腔內淤血，肺泡間隔也明顯增厚，部分肺泡發(fā)生破裂、融合，肺泡腔內亦有血性液體的滲出及炎性細胞的浸潤；③CAP組大鼠也可見到少量的炎性細胞和紅細胞浸潤，以及輕度的肺泡間隔增厚，但是損傷程度與H-VT組相比，明顯減輕。 2.肺組織W/D...

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【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖1.各組大鼠肺組織W/D比值測定結果

圖1.各組大鼠肺組織W/D比值測定結果與對照組比較：aP＜0.01，bP＜0.01；與H-VT組比較cP＜0.01

圖2.各組大鼠BALF中TP測定結果

圖1.各組大鼠肺組織W/D比值測定結果與對照組比較：aP＜0.01，bP＜0.01；與H-VT組比較cP＜0.01

圖3.各組大鼠肺組織AngⅡ含量測定結果

圖3.各組大鼠肺組織AngⅡ含量測定結果與對照組比較：aP＜0.01，bP＞0.05；與H-VT組比較：cP＜0.01

圖4.各組大鼠肺組織Cav-1表達量測定結果

圖3.各組大鼠肺組織AngⅡ含量測定結果與對照組比較：aP＜0.01，bP＞0.05；與H-VT組比較：cP＜0.01

本文編號：3984280