發(fā)布時間：2024-05-27 18:38

　　背景和目的:支氣管哮喘(簡稱哮喘)是一種氣道慢性炎癥為特征的疾病,患者體內(nèi)IgE及嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)(EOS)增高,肺泡灌洗液以嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞等炎癥細(xì)胞為主。引起氣道內(nèi)炎性細(xì)胞的聚集機(jī)制較復(fù)雜,首先IgE與肥大細(xì)胞等的FC受體結(jié)合而致敏,當(dāng)再次接觸致敏原時使該種細(xì)胞脫顆粒,釋放組胺、白三烯、陽離子蛋白(ECP)、堿性蛋白、血小板激活因子(PAF)等引起氣道炎癥及支氣管痙攣,其次,這些炎癥細(xì)胞也釋放細(xì)胞因子,如:IL-4、IL-5、IL-2、IL-13、IL-8等,這些細(xì)胞因子交互作用加重氣道炎癥。引起IgE增多的細(xì)胞因子目前認(rèn)為主要為IL-4,IL-5促進(jìn)IL-4的功能。目前認(rèn)為,輔助性CD₄⁺T細(xì)胞功能紊亂是引起IL-4分泌增多的原因,CD₄⁺T細(xì)胞根據(jù)其分泌細(xì)胞因子的不同分為TH₁和TH₂兩個亞群,TH₁細(xì)胞分泌IL-2、干擾素-γ(IFN-γ)和腫瘤壞死因子-β(TNF-β)等,而TH₂

【文章頁數(shù)】：58 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
論文部分
    脫氫表雄酮(Dehydroepiandrosterone DHEA)與哮喘模型大鼠血清內(nèi)IFN-γ、IL-4、IGE水平的探討
        引言
        材料和方法
        結(jié)果
        討論
        附圖
        參考文獻(xiàn)
綜述部分
    脫氫表雄酮(Dehydroepiandrosterone DHEA)的生物學(xué)作用
    參考文獻(xiàn)
致謝



本文編號：3982952