目的:支氣管哮喘是以氣道炎癥、氣道高反應(yīng)性和氣道重建為特征的慢性疾病。但近年大量的研究發(fā)現(xiàn),哮喘患者經(jīng)常出現(xiàn)不可逆或部分不可逆氣流阻塞及持續(xù)的氣道高反應(yīng)性,目前醫(yī)學(xué)界認(rèn)為其原因是氣道發(fā)生了改變即氣道重構(gòu)。其中氣道平滑肌細(xì)胞(ASMC)增殖在氣道重構(gòu)中占有十分重要的地位。大量研究發(fā)現(xiàn),多種刺激因素包括生長(zhǎng)因子、血源性或炎性介質(zhì)、細(xì)胞因子、細(xì)胞外基質(zhì)蛋白等均可誘導(dǎo)ASMC增殖,且這些絲裂原主要通過(guò)細(xì)胞內(nèi)的一些信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的介導(dǎo)而發(fā)揮作用。過(guò)去一直認(rèn)為,ASMC有絲分裂增殖主要由ERK/PKC信號(hào)通路調(diào)控,近年來(lái)越來(lái)越多的研究發(fā)現(xiàn),磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)及其所引起的信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)也作為一個(gè)極重要的第二信號(hào)通路影響ASMC增殖。 PI3K是細(xì)胞內(nèi)重要的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子,可催化肌醇環(huán)上3位羥基生成磷脂酰肌醇-3,4-二磷酸和磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸,這些脂類主要是作為第二信使分子,在細(xì)胞信號(hào)傳遞中起重要作用。 鑒于PI3K在氣道平滑肌細(xì)胞增殖中的重要作用,我們希望發(fā)現(xiàn)在哮喘氣道重構(gòu)中PI3K是否也發(fā)揮一定的作用。因此,本次試驗(yàn)的目的就是首先探討PI3K在哮喘ASMC中的表達(dá)改變,從而為研究...

【文章頁(yè)數(shù)】：41 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
前言
材料和方法
    1 材料
    2 大鼠哮喘模型的建立與分組
    3 氣道平滑肌細(xì)胞的培養(yǎng)、鑒定
    4 大鼠ASMC 中PI3K 的表達(dá)的檢測(cè)
    5 流式細(xì)胞儀檢測(cè)ASMC 細(xì)胞周期
    6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
結(jié)果
    1 大鼠ASMC 鑒定
    2 慢性哮喘大鼠模型氣道的改變
    3 大鼠ASMC 中PI3K 的表達(dá)
    4 流式細(xì)胞儀檢測(cè)結(jié)果
    5 大鼠ASMC 中PI3K 的表達(dá)與大鼠ASMC 的生長(zhǎng)分?jǐn)?shù)的相關(guān)分析
討論
參考文獻(xiàn)
綜述（一）
    1 PI3K 家族的結(jié)構(gòu)
    2 PI3K 的生物學(xué)功能
    3 PI3K 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的激活
    4 ASMC 增殖的細(xì)胞周期調(diào)控
    5 ASMC 的增殖與氣道重構(gòu)
    6 PI3K 在ASMC 增殖中的作用
    7 結(jié)束語(yǔ)
綜述（二）
    1 IL-5 來(lái)源
    2 IL-5 在支氣管哮喘中作用的機(jī)制
    3 治療展望
致謝



本文編號(hào)：3964814