發(fā)布時間：2024-04-26 06:01

　　目的:支氣管哮喘是以氣道炎癥、氣道高反應性和氣道重建為特征的慢性疾病。但近年大量的研究發(fā)現(xiàn),哮喘患者經常出現(xiàn)不可逆或部分不可逆氣流阻塞及持續(xù)的氣道高反應性,目前醫(yī)學界認為其原因是氣道發(fā)生了改變即氣道重構。其中氣道平滑肌細胞(ASMC)增殖在氣道重構中占有十分重要的地位。大量研究發(fā)現(xiàn),多種刺激因素包括生長因子、血源性或炎性介質、細胞因子、細胞外基質蛋白等均可誘導ASMC增殖,且這些絲裂原主要通過細胞內的一些信號轉導途徑的介導而發(fā)揮作用。過去一直認為,ASMC有絲分裂增殖主要由ERK/PKC信號通路調控,近年來越來越多的研究發(fā)現(xiàn),磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)及其所引起的信號級聯(lián)反應也作為一個極重要的第二信號通路影響ASMC增殖。 PI3K是細胞內重要的信號轉導分子,可催化肌醇環(huán)上3位羥基生成磷脂酰肌醇-3,4-二磷酸和磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸,這些脂類主要是作為第二信使分子,在細胞信號傳遞中起重要作用。 鑒于PI3K在氣道平滑肌細胞增殖中的重要作用,我們希望發(fā)現(xiàn)在哮喘氣道重構中PI3K是否也發(fā)揮一定的作用。因此,本次試驗的目的就是首先探討PI3K在哮喘ASMC中的表達改變,從而為研究...

【文章頁數(shù)】：41 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
前言
材料和方法
    1 材料
    2 大鼠哮喘模型的建立與分組
    3 氣道平滑肌細胞的培養(yǎng)、鑒定
    4 大鼠ASMC 中PI3K 的表達的檢測
    5 流式細胞儀檢測ASMC 細胞周期
    6 統(tǒng)計學處理
結果
    1 大鼠ASMC 鑒定
    2 慢性哮喘大鼠模型氣道的改變
    3 大鼠ASMC 中PI3K 的表達
    4 流式細胞儀檢測結果
    5 大鼠ASMC 中PI3K 的表達與大鼠ASMC 的生長分數(shù)的相關分析
討論
參考文獻
綜述（一）
    1 PI3K 家族的結構
    2 PI3K 的生物學功能
    3 PI3K 信號轉導途徑的激活
    4 ASMC 增殖的細胞周期調控
    5 ASMC 的增殖與氣道重構
    6 PI3K 在ASMC 增殖中的作用
    7 結束語
綜述（二）
    1 IL-5 來源
    2 IL-5 在支氣管哮喘中作用的機制
    3 治療展望
致謝



本文編號：3964814