背景:肺纖維化疾病/間質(zhì)性肺疾病是諸多常見慢性肺部疾病發(fā)展的共同結(jié)局,其死亡率高,已嚴(yán)重威脅到了人類的健康和生命。由于其發(fā)病機制尚未明確,至今仍缺乏行之有效的治療方法。盡管肺組織已形成的纖維化具有不可逆轉(zhuǎn)的特性,但是肺間質(zhì)纖維化過程本身卻是一個慢性、進行性的病理過程。轉(zhuǎn)化生長因子-β( Transforming growth factor-β, TGF-β)是目前公認的、導(dǎo)致多器官及組織纖維化的關(guān)鍵細胞因子,它在臟器纖維化發(fā)生發(fā)展過程中的作用和機制一直備受矚目。探索TGF-β及其相關(guān)受體與肺間質(zhì)纖維化發(fā)病的分子機制以及新干預(yù)靶點的研究,對阻止或延緩肺間質(zhì)纖維化進展具有十分重要的意義。隨著研究進展的逐步細化和深入,TGF-β受體諸亞型現(xiàn)已成為眾學(xué)者研究的熱點。 TGF-βⅠ型受體,又稱激活素受體樣激酶(Activin receptor-like kinases,ALKs )。至今,在哺乳動物中共發(fā)現(xiàn)有7種TGF-βⅠ型受體亞型(即ALK-1至ALK-7)。TGF-β通過跨膜絲氨酸/蘇氨酸激酶受體激活Smad蛋白而發(fā)揮作用。研究表明,轉(zhuǎn)化生長因子-β的致纖維化的作用大部分是由Smad2和S...

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【學(xué)位級別】：碩士

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摘要
Abstract
前言
材料和方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻
綜述
    參考文獻
附錄
致謝



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