急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是最常見(jiàn)的重癥急性呼吸衰竭,容易被漏診,病死率高,到目前為止,治療手段缺乏。肺泡毛細(xì)血管膜的急性炎癥和損傷導(dǎo)致氣道上皮和內(nèi)皮的通透性增加,募集中性粒細(xì)胞和炎癥介質(zhì)進(jìn)入肺泡腔,大量的炎癥介質(zhì)減少肺泡表面活性物質(zhì)導(dǎo)致遠(yuǎn)端肺泡的塌陷和實(shí)變,繼而導(dǎo)致低氧血癥和肺水腫,引發(fā)ARDS。甲型流感病毒是導(dǎo)致病毒性肺炎和ARDS最常見(jiàn)的病原體之一,流感病毒首先侵犯氣道上皮細(xì)胞,通過(guò)自身復(fù)制和誘導(dǎo)上皮細(xì)胞凋亡,釋放新的病毒侵及內(nèi)皮細(xì)胞。感染的上皮細(xì)胞同時(shí)釋放大量炎癥介質(zhì),導(dǎo)致內(nèi)皮滲漏,中性粒細(xì)胞募集入肺,上皮-內(nèi)皮屏障功能減退,肺泡水腫,呼吸功能衰竭。在流感病毒感染上皮細(xì)胞過(guò)程中,宿主通過(guò)自身免疫應(yīng)答產(chǎn)生type Ⅰ干擾素(Interferon,IFN)清除流感病毒,其中IFN-β能通過(guò)自分泌方式促進(jìn)自身的產(chǎn)生,而流感病毒通過(guò)抗原漂移或微環(huán)境的變化影響IFN-β的產(chǎn)生,逃避免疫監(jiān)督。其中流感病毒非結(jié)構(gòu)蛋白1(non-structualprotein,NS1)能夠通過(guò)多種機(jī)制減少IFN-β的產(chǎn)生,如抑制人視...

【文章頁(yè)數(shù)】：89 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【文章目錄】：
中英文縮略詞表
中文摘要
Abstract
緒論
    參考文獻(xiàn)
第一部分 內(nèi)皮細(xì)胞S1PR1調(diào)控ARDS炎癥介質(zhì)ICAM-1的機(jī)制研究
    引言
    一、材料與方法
    二、結(jié)果
    三、討論
    四、結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
第二部分 流感病毒NS1調(diào)控炎癥介質(zhì)IFN-β的機(jī)制研究
    引言
    一、材料與方法
    二、結(jié)果
    三、討論
    四、結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
全文總結(jié)
附錄
    附錄1 REVIEW
        References
    附錄2 試劑配置
    附錄3 引物序列
    附錄4 發(fā)表文章首頁(yè)
致謝



本文編號(hào)：3938179