背景：急性肺損傷(acute lung injury, ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是常見(jiàn)的臨床危重癥,是多器官功能衰竭的最常見(jiàn)形式。嚴(yán)重創(chuàng)傷、嚴(yán)重?zé)齻⑹а孕菘�、敗血癥、急性胰腺炎和重癥肺炎等疾病是造成ALl的常見(jiàn)原因。目前臨床上ALl的病死率很高,而有效的治療方法仍舊缺乏,因此深入研究ALI的必要性和緊迫性不言而喻。目前研究認(rèn)為,ALI的本質(zhì)是一種炎癥反應(yīng),由多種炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子共同參與其發(fā)病過(guò)程。ALI的發(fā)生發(fā)展是一個(gè)復(fù)雜的過(guò)程,涉及許多信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(extraceeluar regulated protein kinases, ERK)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase, JNK)、絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases, MAPK)等均參與了機(jī)體炎癥反應(yīng)的發(fā)生和發(fā)展,其中p38MAPK被認(rèn)為是炎癥反應(yīng)中最重要的激酶,參與了炎癥反應(yīng)的發(fā)展與調(diào)控。脂多糖(LPS)可以激活p38MAPK激...

【文章頁(yè)數(shù)】：65 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
目錄
中文摘要
Abstract
英漢縮略詞對(duì)照表
第一部分 急性肺損傷時(shí)小鼠肺組織MK2和HuR表達(dá)變化
    引言
    材料與材料
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
第二部分 MK2/HuR途徑對(duì)TNF-α誘導(dǎo)的人肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞IL-6表達(dá)的調(diào)控
    引言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
全文總結(jié)
攻讀碩士期間發(fā)表的論文目錄
綜述 HuR與炎癥性疾病的研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)
致謝



本文編號(hào)：3926054