菌血性肺炎是由于細菌感染機體造成體內(nèi)炎癥因子失調繼而誘發(fā)敗血癥的一種疾病,極大地威脅著人類的生命。對于其發(fā)病機制在遺傳因素影響方面也可謂眾說紛紜。臨床研究發(fā)現(xiàn)一般免疫功能不全、存在醫(yī)療干預如器官移植、癌癥化療病人以及人口的老齡化使得由細菌引起的菌血性肺炎繼而造成的敗血癥等患者的死亡率上升。天然免疫系統(tǒng)是機體抵抗外界微生物入侵人體的第一道防線。表皮細胞又是第一道防線識別致病細菌的主要組織結構,通過Toll樣受體(TLR)識別入侵微生物的病原體相關分子,進而激活下游信號通路,引起NF-κB信號通路活化。多形核白細胞(中性粒細胞,PMN)能夠吞噬細菌和異物從而發(fā)揮其抗感染的作用,在肺炎的發(fā)生發(fā)展過程中PMN發(fā)揮著重要的作用。正常生理條件下中性粒細胞不進入肺泡腔中,但是在炎癥狀態(tài)下的肺臟中就會發(fā)生中性粒細胞的聚集。大腸桿菌E.coli通過MD-2信號通路激活了MCP-1和Toll樣受體(TLR),直接募集PMN以及間接通過KC、MIP-2、TNF-α以及VCAM-1等招募PMN從而清除肺臟中的E.coli。中性粒細胞也可以通過Fas、TNF以及TRIAL等凋亡相關的信號分子推遲PMN的凋亡,從...

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【學位級別】：碩士

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摘要
Abstract
前言
第一部分 敲除ABRO1 基因小鼠的表型分析
    1 引言
    2 材料與方法
    3 結果
    4 討論
第二部分 ABRO1^-/-小鼠對大腸桿菌ATCC 25922 誘導的菌血性肺炎敏感度降低
    1 引言
    2 材料與方法
    3 結果
    4 大腸桿菌 ATCC 25922 亞致死劑量模型中 ABRO1^-/-小鼠免疫組化切片中性粒細胞(PMN)表達水平高
    5 討論
結論
參考文獻
附錄
個人簡歷
致謝
綜述
    參考文獻



本文編號：3911260