發(fā)布時間：2024-02-26 03:27

　　菌血性肺炎是由于細(xì)菌感染機體造成體內(nèi)炎癥因子失調(diào)繼而誘發(fā)敗血癥的一種疾病,極大地威脅著人類的生命。對于其發(fā)病機制在遺傳因素影響方面也可謂眾說紛紜。臨床研究發(fā)現(xiàn)一般免疫功能不全、存在醫(yī)療干預(yù)如器官移植、癌癥化療病人以及人口的老齡化使得由細(xì)菌引起的菌血性肺炎繼而造成的敗血癥等患者的死亡率上升。天然免疫系統(tǒng)是機體抵抗外界微生物入侵人體的第一道防線。表皮細(xì)胞又是第一道防線識別致病細(xì)菌的主要組織結(jié)構(gòu),通過Toll樣受體(TLR)識別入侵微生物的病原體相關(guān)分子,進而激活下游信號通路,引起NF-κB信號通路活化。多形核白細(xì)胞(中性粒細(xì)胞,PMN)能夠吞噬細(xì)菌和異物從而發(fā)揮其抗感染的作用,在肺炎的發(fā)生發(fā)展過程中PMN發(fā)揮著重要的作用。正常生理條件下中性粒細(xì)胞不進入肺泡腔中,但是在炎癥狀態(tài)下的肺臟中就會發(fā)生中性粒細(xì)胞的聚集。大腸桿菌E.coli通過MD-2信號通路激活了MCP-1和Toll樣受體(TLR),直接募集PMN以及間接通過KC、MIP-2、TNF-α以及VCAM-1等招募PMN從而清除肺臟中的E.coli。中性粒細(xì)胞也可以通過Fas、TNF以及TRIAL等凋亡相關(guān)的信號分子推遲PMN的凋亡,從...

【文章頁數(shù)】：73 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
前言
第一部分 敲除ABRO1 基因小鼠的表型分析
    1 引言
    2 材料與方法
    3 結(jié)果
    4 討論
第二部分 ABRO1^-/-小鼠對大腸桿菌ATCC 25922 誘導(dǎo)的菌血性肺炎敏感度降低
    1 引言
    2 材料與方法
    3 結(jié)果
    4 大腸桿菌 ATCC 25922 亞致死劑量模型中 ABRO1^-/-小鼠免疫組化切片中性粒細(xì)胞(PMN)表達水平高
    5 討論
結(jié)論
參考文獻
附錄
個人簡歷
致謝
綜述
    參考文獻



本文編號：3911260