研究背景： 近年來，隨著煤炭需求量的劇增，采煤生產(chǎn)機械化程度及強度不斷提高，生產(chǎn)場所粉塵濃度隨之上升，在我國一些煤炭大省，煤工塵肺的罹患率很高。在煤工塵肺的進展過程中容易并發(fā)多種并發(fā)癥而使病情惡化以致死亡。調(diào)查發(fā)現(xiàn)2000年以后，煤工塵肺并發(fā)腦血管腦疾病升為煤工塵肺患者的主要死亡原因[1]。因此，探討煤工塵肺合并腦皮層損害的機制對改善塵肺患者的生存質(zhì)量、降低死亡率有重要意義。目前，有關(guān)煤工塵肺合并腦組織損害的病理機制的研究較少。慢性缺氧對腦功能的損害正逐漸引起人們的關(guān)注。研究認為，腦缺氧或缺血時可產(chǎn)生大量炎性介質(zhì)[2-5]，腦內(nèi)炎癥反應(yīng)在大腦皮層損害的病理過程中起著很重要的作用。本實驗通過建立塵肺模型，研究煤工塵肺所致低氧對大腦皮層的影響及其導(dǎo)致腦損傷過程中ICAM-1和COX-2兩種致炎因子的表達狀況及其意義。 目的： 建立實驗性煤工塵肺大鼠模型，免疫組化分析方法檢測煤工塵肺并發(fā)腦損害過程中細胞間粘附分子-1（ICAM-1）和環(huán)氧合酶-2（COX-2）大鼠腦皮層的定位表達，初步探討染塵大鼠發(fā)生腦皮層損傷的可能機制，及其潛在的病理意義。 研究對象和方法： （1）采用非暴露氣管內(nèi)注入法制...

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【學(xué)位級別】：碩士

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