特發(fā)性肺纖維化(idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)通常伴有炎癥反應(yīng),其中巨噬細(xì)胞與其密切相關(guān),通過(guò)巨噬細(xì)胞與肺成纖維細(xì)胞共培養(yǎng)模型和博來(lái)霉素誘導(dǎo)的IPF小鼠模型,本文探究了巨噬細(xì)胞和白細(xì)胞介素-6(interleukin 6, IL-6)與IPF的聯(lián)系。動(dòng)物福利和實(shí)驗(yàn)過(guò)程均遵循天津中醫(yī)藥大學(xué)動(dòng)物倫理委員會(huì)的規(guī)定。結(jié)果表明,博來(lái)霉素(bleomycin, BLM)誘導(dǎo)的IPF小鼠體內(nèi)IL-6含量明顯升高,且肺部有大量的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。劃痕及免疫熒光實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,共培養(yǎng)36 h替代活化型(alternatively activated, M2)巨噬細(xì)胞可誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞遷移及活化,且在共培養(yǎng)體系中IL-6的表達(dá)隨之增多。劃痕及天狼星紅實(shí)驗(yàn)結(jié)果證明IL-6可促進(jìn)成纖維細(xì)胞遷移和活化。研究結(jié)果證明, M2型巨噬細(xì)胞通過(guò)促進(jìn)成纖維細(xì)胞分泌IL-6,從而誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞活化及遷移,影響IPF發(fā)展。

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【文章目錄】：
材料與方法
結(jié)果
    1 肺纖維化小鼠體內(nèi)IL-6含量升高
    2 巨噬細(xì)胞促進(jìn)肺成纖維細(xì)胞的遷移
    3 M2型巨噬細(xì)胞促進(jìn)共培養(yǎng)模型中成纖維細(xì)胞的活化
    4 M2型巨噬細(xì)胞促進(jìn)共培養(yǎng)體系中IL-6的分泌
    5 IL-6促進(jìn)成纖維細(xì)胞NIH-3T3遷移及活化
討論



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