背景: 支氣管哮喘(簡稱哮喘)是氣道慢性炎癥性疾病,伴隨炎細胞的浸潤,氣道結(jié)構(gòu)也發(fā)生改變,包括上皮纖維化,成纖維母細胞的沉積,氣道平滑肌細胞的肥大和增生和杯狀細胞的過分泌,這些變化導致了氣道壁的增厚。氣道重塑與氣道炎癥被認為是非依賴性的相平行的機制。氧化應激在氣道炎癥和氣道重塑的發(fā)病機制中占重要地位�；|(zhì)金屬蛋白酶9(MMP-9)由各種炎癥細胞產(chǎn)生,可分解細胞外基質(zhì)損壞氣道壁基底膜尤其是膠原主要成分膠原Ⅳ,它在炎癥狀態(tài)下被大量分泌。組織特異性基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑1(TIMP-1)是MMP-9的內(nèi)源性抑制劑,可與其前體結(jié)合特異性地抑制MMP-9的活性。褪黑素具有免疫調(diào)節(jié)、抗炎、抗氧化等多種作用。有研究表明褪黑素可能參與了哮喘的發(fā)病機制。 目的: 1.觀察氣道炎癥和氣道重塑在小鼠慢性哮喘模型中的變化; 2.早期褪黑素和地塞米松干預對氣道炎癥和氣道重塑發(fā)生、發(fā)展的影響; 3. MMP-9、TIMP-1mRNA和蛋白在小鼠哮喘模型氣道和肺組織中的表達; 4.褪黑素、地塞米松及Luzindole對MMP-9、TIMP-1mRNA和蛋白的動態(tài)調(diào)節(jié)效應。 5.研究褪黑素和地塞米松氣道炎癥和氣道重塑發(fā)...

【文章頁數(shù)】：82 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
中英文縮略詞表
中文摘要
英文摘要
正文
    1. 引言
    2. 材料與方法
    3. 結(jié)果
        3.1 各組氣道炎性細胞計數(shù)與氣道形態(tài)學指標測定
        3.2 膠原沉積面積測定與杯狀細胞積分
        3.3 單位基底膜周徑 BrdU免疫組化染色陽性細胞數(shù)目
        3.4 各組間MMP-9 與TIMP-1 PA/UA 比較
        3.5 MMP-9 、TIMP-1、膠原Ⅲ、膠原Ⅳ的mRNA 水平的變化
    4. 討論
    5. 小結(jié)
    進一步研究研究設想
    參考文獻
附錄
致謝
綜述1
    綜述 1 參考文獻
綜述2
    綜述 2 參考文獻



本文編號：3800162