研究背景：慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種嚴(yán)重危害人類健康的常見病和多發(fā)病,其肺功能常呈進(jìn)行性減退,通氣和換氣功能障礙可導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留,發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥,引起進(jìn)行性的肺動脈高壓。在肺動脈高壓發(fā)病機(jī)制及治療方面,血管內(nèi)皮細(xì)胞起著極為重要的作用。國內(nèi)外多項(xiàng)研究表明,缺氧可導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞收縮,細(xì)胞間距增大,血管通透性增高；缺氧可導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞屏障功能受損,不但加重了組織細(xì)胞的缺氧,還使得炎癥細(xì)胞過多聚集于局部組織,直接造成組織細(xì)胞損傷；缺氧還可導(dǎo)致肺血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌的血管活性物質(zhì)出現(xiàn)平衡失調(diào),內(nèi)皮結(jié)構(gòu)受損及凝血異常等。內(nèi)皮細(xì)胞損傷是PH的起始環(huán)節(jié),而肺血管收縮增強(qiáng)和肺血管結(jié)構(gòu)重建被認(rèn)為是內(nèi)皮細(xì)胞受損后出現(xiàn)的主要血管變化特征。上述因素單獨(dú)或相互作用,導(dǎo)致肺動脈高壓進(jìn)一步加重。而肺動脈高壓一旦形成,肺心病就可能接踵而至。 近年來對低氧反應(yīng)通路的研究越來越深入,目前所發(fā)現(xiàn)的介導(dǎo)機(jī)體和局部組織缺氧反應(yīng)最關(guān)鍵的特異性中介因子之一的低氧誘導(dǎo)因子-la(HIF-1α),廣泛參與哺乳動物細(xì)胞中低氧誘導(dǎo)的特異應(yīng)答,是低氧條件下高表達(dá)的具有轉(zhuǎn)錄活性的核蛋白,在低氧性肺損傷中具有重要作用。...

【文章頁數(shù)】：53 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
總結(jié)
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
攻讀學(xué)位期間成果
附錄
致謝



本文編號：3797558