研究背景和目的: 嚴重急性呼吸綜合征( severe acute respiratory syndrome, SARS)、H5N1禽流感(Influenza A virus subtype H5N1,H5N1)、甲型H1N1流感(Influenza A virus subtype H1N1,H1N1)等呼吸道病毒感染引起的呼吸系統(tǒng)重大傳染病,具有傳播迅速、人群普遍易感、高死亡率的特點,給人們的健康帶來重大威脅。近年來的研究表明:呼吸道病毒感染致死的主要原因是病毒感染后繼發(fā)的細菌感染。然而,呼吸道病毒感染繼發(fā)細菌感染的機制至今尚不清楚。我們在前期的研究工作中發(fā)現(xiàn):SARS-冠狀病毒Spike蛋白(S蛋白)可以引起宿主固有免疫應(yīng)答的信號轉(zhuǎn)導通路JAK-STAT (janus kinase/signal transducer and activator of transcription)的激活,導致肺部免疫病理損傷,gamma-干擾素可誘導的10Kda蛋白Interferon-gamma-inducible protein 10,IP-10)是介導免疫炎癥的重要分子,JAK3抑制劑對損傷具有...

【文章頁數(shù)】：66 頁

【學位級別】：碩士

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中文摘要
英文摘要
前言
第一部分 SARS 冠狀病毒S 蛋白作用于16HBE 細胞對JAK-STAT 信號轉(zhuǎn)導通路相關(guān)分子表達的影響
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
第二部分 SARS 冠狀病毒S 蛋白預(yù)處理16HBE 細胞對LPS 介導的炎癥反應(yīng)及JAK3抑制劑的影響
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
結(jié)論
附圖
參考文獻
綜述
    參考文獻
致謝



本文編號：3796286