背景：急性肺損傷(acute lung injury, ALI)是臨床常見(jiàn)的危重急癥,是由多種肺外致病危險(xiǎn)因子導(dǎo)致的以血管通透性增加為主要臨床表現(xiàn)的肺的炎癥綜合征,其發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜,死亡率高。其病理表現(xiàn)為肺泡腔內(nèi)炎性細(xì)胞的浸潤(rùn),肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷,通透性增加,肺水腫,最終導(dǎo)致肺泡壁完整性的破壞。早期肺損傷組織重建和晚期肺纖維化形成之間存在著密切關(guān)聯(lián)。由于病因較多、發(fā)病機(jī)制不十分清楚,目前尚無(wú)有效的治療方法。內(nèi)毒素是導(dǎo)致ALI的重要因素之一。探索LPS導(dǎo)致的ALI發(fā)病的分子機(jī)制及新的干預(yù)靶點(diǎn)以減輕或防止ALI的發(fā)生和發(fā)展,具有重要的臨床意義。 研究顯示,轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(Transforming growth factor P, TGF-β)在包括肺部在內(nèi)的多器官中的組織損傷均起關(guān)鍵性作用�；罨腡GF-β在Ⅲ型受體的調(diào)節(jié)作用下,首先與2個(gè)Ⅱ型受體結(jié)合,再募集2個(gè)Ⅰ型受體形成復(fù)合體,磷酸化Ⅰ型受體的GS功能域,使其活化,隨之活化的Ⅰ型受體再磷酸化相應(yīng)的下游信號(hào)分子Smads蛋白發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)。但具體哪幾個(gè)TGF-βⅠ型受體亞型參與ALI的發(fā)生和發(fā)展過(guò)程尚不清楚。因此我們研究TGF-β...

【文章頁(yè)數(shù)】：40 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
一、摘要
    中文摘要
    英文摘要
二、文獻(xiàn)綜述
    參考文獻(xiàn)
三、正文
    前言
    材料和方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
四、致謝



本文編號(hào)：3784936