研究背景 哮喘是一種以氣道高反應性、可逆性氣流受限、氣道炎癥、不同程度的上皮下纖維化、粘液高分泌和氣道重塑為主要特點，且發(fā)病機制仍不是很清楚的復雜性疾病[1]。研究發(fā)現(xiàn)，Th1/Th2比例失衡是哮喘主要發(fā)病機制之一[2]。CD4+T細胞被分為兩個亞群，分別為Th1亞群和Th2亞群，Th1細胞主要分泌IFN-γ，介導細胞免疫，可負性調節(jié)Th2細胞引起的反應，抑制肺部過敏性炎癥的發(fā)展；Th2細胞主要產(chǎn)生IL-4，IL-5，IL-13等，介導免疫和過敏性疾病[3]。研究證實哮喘與Th2細胞表達增多有密切關系，且已在哮喘動物及患者的血清、支氣管肺泡灌洗液（BALF）、氣管活檢組織中被證實[4,5,6]。IL-5可激活一系列嗜酸粒細胞（EOS）反應，能夠與EOS受體結合，在調節(jié)EOS產(chǎn)生、分化、聚集、活化及延長成熟EOS生存期中具有重要作用[7]，IL-5可促進B細胞分化和增殖，并增強IL-4促進B細胞合成和分泌IgE的能力，還可促進嗜堿粒細胞聚集和活化，使粘液分泌增加，氣道纖維化和氣道重塑[8]。IL-13可調節(jié)IgE、肥大細胞、EOS活性，并介導氣道高反應性（AHR）和粘液高分泌等，在哮喘的...

【文章頁數(shù)】：74 頁

【學位級別】：碩士

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中文摘要
Abstract
前言
文獻回顧
第一部分 聯(lián)合應用 SIL-5RΑ和 SIL-13RΑ2 對哮喘小鼠 IGE、IFN-Γ水平的影響
    1. 材料
    2. 方法
    3. 結果
    4. 討論
第二部分：聯(lián)合應用 SIL-5RΑ及 SIL-13RΑ2 對哮喘小鼠 VCAM-1、STAT6 水平的影響
    1. 材料
    2. 方法
    3. 結果
    4. 討論
小結
參考文獻
個人簡歷和研究成果
致謝



本文編號：3776305