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體外誘導(dǎo)肺炎支原體對喹諾酮類藥物耐藥機制的研究

發(fā)布時間:2023-03-11 07:39
  肺炎支原體(Mp)是人類呼吸道感染的常見病原體,近年來肺炎支原體感染有逐漸增多的趨勢,在社區(qū)獲得性肺炎中占據(jù)重要地位。大環(huán)內(nèi)酯類抗生素是治療肺炎支原體感染的首選藥物,但近年研究發(fā)現(xiàn)大環(huán)內(nèi)酯類抗生素對肺炎支原體的耐藥率較高。喹諾酮類抗生素是治療肺炎支原體感染的常用藥物,尤其是新一代喹諾酮類抗生素增強了對肺炎支原體的抗菌活性。喹諾酮類藥物的作用機制是干擾細胞的DNA復(fù)制,其作用的靶位是DNA促旋酶和拓撲異構(gòu)酶Ⅳ。目前未發(fā)現(xiàn)對喹諾酮類藥物耐藥的肺炎支原體。但在人類支原體中,臨床上已經(jīng)分離出對喹諾酮類藥物耐藥的人型支原體和解脲支原體。通過擴增喹諾酮耐藥決定區(qū)的gyrA、gyrB、parC和parE基因,已證實人型支原體和解脲支原體的耐藥與gyrA和parC基因的點突變有關(guān)。本研究以藥物選擇性—基因突變—耐藥形成理論為出發(fā)點,采用人工誘導(dǎo)的方式,用喹諾酮類抗生素環(huán)丙沙星、左氧氟沙星、加替沙星對肺炎支原體標(biāo)準(zhǔn)株FH進行體外誘導(dǎo),使之逐步產(chǎn)生耐藥性,通過測定誘導(dǎo)后耐藥株對環(huán)丙沙星、左氧氟沙星、加替沙星的最低抑菌濃度(MIC),檢測耐藥程度的變化。并擴增耐藥株的喹諾酮耐藥決定區(qū)的gyrA、gyrB、p...

【文章頁數(shù)】:58 頁

【學(xué)位級別】:碩士

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