目的研究戊乙奎醚對(duì)肺缺血再灌注損傷(LIRI)肺表面活性蛋白(SP)-A的影響及其與高遷移率族蛋白(HMG)B1-晚期糖基化終末產(chǎn)物受體(RAGE)信號(hào)通路的關(guān)系。方法將120只Wistar大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)(S)組、LIRI組、戊乙奎醚低(P1)、高(P2)劑量組,每組30只,術(shù)畢處死大鼠。測定肺組織濕干質(zhì)量比(W/D)、肺組織病理學(xué)觀察;Western印跡測定肺組織SP-A、HMGB1蛋白。結(jié)果 LIRI組、P1組、P2組W/D值及HMGB1蛋白均顯著高于S組,而SP-A蛋白表達(dá)則均顯著低于S組(P<0.05);與LIRI組比較,P1組、P2組W/D值及HMGB1蛋白表達(dá)降低,且P2組低于P1組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。病理學(xué)觀察,LIRI組肺組織結(jié)構(gòu)破壞明顯,P1組、P2組較LIRI組肺組織破壞明顯減輕,且P2組減輕程度較P1組明顯。結(jié)論 LIRI可能出現(xiàn)HMGB1-RAGE信號(hào)通路的激活,使HMGB1過表達(dá),SP-A表達(dá)下降。戊乙奎醚預(yù)先給藥可能抑制該通路的激活和HMGB1的過表達(dá),從而對(duì)肺組織產(chǎn)生保護(hù)作用,且戊乙奎醚高劑量較低劑量的保護(hù)效果更佳。

【文章頁數(shù)】：3 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 動(dòng)物及試劑
    1.2 動(dòng)物分組和模型制備
    1.3 肺組織濕干質(zhì)量比(W/D)
    1.4 肺組織病理學(xué)觀察
    1.5 Western印跡法檢測各組肺組織中HMGB1、SP-A蛋白表達(dá)
    1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
2 結(jié) 果
    2.1 各組肺組織病理學(xué)觀察
    2.2 各組W/D比較
    2.3 各組肺組織中HMGB1、SP-A蛋白表達(dá)比較
3 討 論



本文編號(hào)：3751053