發(fā)布時間：2023-01-30 16:45

　　目的： Th淋巴細(xì)胞可以分化成Th1、Th2兩種細(xì)胞亞群，每種細(xì)胞亞群均有特異的功能和細(xì)胞因子。IFN-γ是Th1特征性細(xì)胞因子，IL-4是Th2細(xì)胞相應(yīng)的特征性的細(xì)胞因子，另外Th2細(xì)胞還分泌IL-5、IL-6、IL-9、IL-13，但不生成IFN-γ。對于不同的免疫刺激或細(xì)胞因子，這兩種Th細(xì)胞可增高并形成免疫調(diào)控環(huán)路，即Th1細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子可抑制Th2細(xì)胞的活性，反之亦然。這種調(diào)控環(huán)路的破壞可能是引起哮喘的關(guān)鍵所在，有足夠的證據(jù)表明，IL-4、IL-5及IL-13的釋放增加和IFN-γ釋放減少，反映出哮喘發(fā)病機(jī)制中的一種學(xué)說，即Th1／Th2失衡學(xué)說。研究證實(shí)，新生Th細(xì)胞分別在IL-12和IL-4誘導(dǎo)下分化為Th1和Th2細(xì)胞的過程中，相應(yīng)地受到轉(zhuǎn)錄因子T-bet和GATA-3的調(diào)節(jié)。CpG ODN為含有非甲基化胞嘧啶鳥嘌呤二核苷酸（CpG）結(jié)構(gòu)的寡聚脫氧核苷酸，能夠誘導(dǎo)Th1型免疫反應(yīng)并抑制Th2型免疫應(yīng)答。早期氣道重塑是支氣管哮喘的重要病理特征之一，以嗜酸性粒細(xì)胞為主的多種炎性細(xì)胞的浸潤，導(dǎo)致上皮細(xì)胞損傷和脫落，損傷后的上皮細(xì)胞可釋放成纖維細(xì)胞活化... 

【文章頁數(shù)】：124 頁

【學(xué)位級別】：博士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
符號說明
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
附錄一 附表
附錄二 附圖
參考文獻(xiàn)
綜述一 轉(zhuǎn)錄因子T-bet與支氣管哮喘
綜述二 支氣管哮喘患者氣道重塑與T-bet和GATA-3的調(diào)控作用
致謝
攻讀學(xué)位期間的學(xué)術(shù)成果
學(xué)位論文評閱及答辯情況表
英文文章一:T-bet/GATA-3 ratio as a measure of the Th1/Th2 cytokine profile and as novel targets of CpG ODN intervention in asthma patients
英文文章二:The regulatory mechanism of the transcription factor T-bet/GATA-3 ratio adjusting the airway remodeling in the asthma animal model


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號：3733260