支氣管哮喘是氣道慢性變態(tài)反應性炎癥性疾病�，F(xiàn)代研究已證實，支氣管哮喘的病理基礎為氣管變應性炎癥（AAI）。在變應原的刺激下，多種炎癥細胞（以嗜酸粒細胞為主），自氣道趨化，聚集并激活，釋放出多種炎性介質，破壞氣道上皮，從而造成AAI和氣道高反應性。氣道炎癥學說認為：哮喘是一種涉及多種炎性細胞及炎癥介質相互作用的一種慢性氣道炎癥疾病。氣道炎癥是氣道高反應性（哮喘病理生理學特征）的病理基礎。 目前，眾多學者認為哮喘的發(fā)病與CD4過度活化、CD4/CD8失衡有密切關系，并提出將CD4作為哮喘免疫調節(jié)的靶點。CD4+ T細胞可分為Th1和Th2亞群，當Th2亞群多優(yōu)勢時易發(fā)生高IgE血癥和嗜酸細胞增多。Th1亞群主要分泌IFN-γ、IL-2和IL-12，而Th2亞群分泌IL-4、IL-5和IL-13等細胞因子。 近十年的研究發(fā)現(xiàn)，無論哮喘病人Th1/Th2比例向Th2方向極化，還是IL-4、IL-5、IL-13等細胞的分泌亢進，共刺激分子都起了重要作用。CD28是表達于T細胞表面并接受協(xié)同刺激信號的受體，與之相匹配的表達于APC表面的B7-1和... 

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【學位級別】：博士

【部分圖文】：

哮喘組IL-13與β-actinPCR產物圖示

對照組Il-13與β-actinPCR產物圖示

【參考文獻】：
期刊論文
[1]過敏性哮喘青春期緩解者外周血IL-4、IL-5活性和IgE的變化[J]. 劉文艷,汪杏巧,張?zhí)靿?  臨床內科雜志. 2001(02)
[2]哮喘動物模型氣道中白細胞介素5和10的動態(tài)變化及其意義[J]. 劉春濤,王曾禮,馮玉麟,包郁,謝敏.  中華結核和呼吸雜志. 2000(04)
[3]CTLA-4Ig抑制嗜酸性粒細胞的抗原呈遞過程[J]. 施煥中,覃壽明,肖常青,陳一強,姜海行.  中華微生物學和免疫學雜志. 2000(02)
[4]哮喘患者TH亞群的失衡及與相關細胞因子、肺通氣功能改變的相關性研究[J]. 王群林,江濤,孫洪濤,葉麗亞,李靜,趙武述.  中華結核和呼吸雜志. 2000(03)
[5]CD86對抗原引起氣道嗜酸細胞浸潤和氣道高反應性作用的研究[J]. 施煥中,覃壽明,肖常青,陳一強,許輝.  中華結核和呼吸雜志. 1999(12)
[6]內源性一氧化氮對哮喘患者白細胞介素（IL）4、IL5及γ干擾素表達的影響[J]. 薛建敏,徐永健,張珍祥,沈關心,熊盛道.  中華內科雜志. 1999(11)
[7]支氣管哮喘患者IL-4、sICAM-1、IFNγ與IgE的相關性研究[J]. 唐愛霞,李軍,孟祥云,安符臣,趙昆.  中國實用內科雜志. 1999(11)
[8]與支氣管哮喘發(fā)病有關的細胞因子[J]. 李明華,楊麗華.  國外醫(yī)學(內科學分冊). 1997(12)



本文編號：3723651