支氣管哮喘是氣道慢性變態(tài)反應(yīng)性炎癥性疾病。現(xiàn)代研究已證實(shí)，支氣管哮喘的病理基礎(chǔ)為氣管變應(yīng)性炎癥（AAI）。在變應(yīng)原的刺激下，多種炎癥細(xì)胞（以嗜酸粒細(xì)胞為主），自氣道趨化，聚集并激活，釋放出多種炎性介質(zhì)，破壞氣道上皮，從而造成AAI和氣道高反應(yīng)性。氣道炎癥學(xué)說(shuō)認(rèn)為：哮喘是一種涉及多種炎性細(xì)胞及炎癥介質(zhì)相互作用的一種慢性氣道炎癥疾病。氣道炎癥是氣道高反應(yīng)性（哮喘病理生理學(xué)特征）的病理基礎(chǔ)。 目前，眾多學(xué)者認(rèn)為哮喘的發(fā)病與CD4過(guò)度活化、CD4/CD8失衡有密切關(guān)系，并提出將CD4作為哮喘免疫調(diào)節(jié)的靶點(diǎn)。CD4+ T細(xì)胞可分為Th1和Th2亞群，當(dāng)Th2亞群多優(yōu)勢(shì)時(shí)易發(fā)生高IgE血癥和嗜酸細(xì)胞增多。Th1亞群主要分泌IFN-γ、IL-2和IL-12，而Th2亞群分泌IL-4、IL-5和IL-13等細(xì)胞因子。 近十年的研究發(fā)現(xiàn)，無(wú)論哮喘病人Th1/Th2比例向Th2方向極化，還是IL-4、IL-5、IL-13等細(xì)胞的分泌亢進(jìn)，共刺激分子都起了重要作用。CD28是表達(dá)于T細(xì)胞表面并接受協(xié)同刺激信號(hào)的受體，與之相匹配的表達(dá)于APC表面的B7-1和... 

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【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

哮喘組IL-13與β-actinPCR產(chǎn)物圖示

對(duì)照組Il-13與β-actinPCR產(chǎn)物圖示

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]過(guò)敏性哮喘青春期緩解者外周血IL-4、IL-5活性和IgE的變化[J]. 劉文艷,汪杏巧,張?zhí)靿?  臨床內(nèi)科雜志. 2001(02)
[2]哮喘動(dòng)物模型氣道中白細(xì)胞介素5和10的動(dòng)態(tài)變化及其意義[J]. 劉春濤,王曾禮,馮玉麟,包郁,謝敏.  中華結(jié)核和呼吸雜志. 2000(04)
[3]CTLA-4Ig抑制嗜酸性粒細(xì)胞的抗原呈遞過(guò)程[J]. 施煥中,覃壽明,肖常青,陳一強(qiáng),姜海行.  中華微生物學(xué)和免疫學(xué)雜志. 2000(02)
[4]哮喘患者TH亞群的失衡及與相關(guān)細(xì)胞因子、肺通氣功能改變的相關(guān)性研究[J]. 王群林,江濤,孫洪濤,葉麗亞,李靜,趙武述.  中華結(jié)核和呼吸雜志. 2000(03)
[5]CD86對(duì)抗原引起氣道嗜酸細(xì)胞浸潤(rùn)和氣道高反應(yīng)性作用的研究[J]. 施煥中,覃壽明,肖常青,陳一強(qiáng),許輝.  中華結(jié)核和呼吸雜志. 1999(12)
[6]內(nèi)源性一氧化氮對(duì)哮喘患者白細(xì)胞介素（IL）4、IL5及γ干擾素表達(dá)的影響[J]. 薛建敏,徐永健,張珍祥,沈關(guān)心,熊盛道.  中華內(nèi)科雜志. 1999(11)
[7]支氣管哮喘患者IL-4、sICAM-1、IFNγ與IgE的相關(guān)性研究[J]. 唐愛(ài)霞,李軍,孟祥云,安符臣,趙昆.  中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志. 1999(11)
[8]與支氣管哮喘發(fā)病有關(guān)的細(xì)胞因子[J]. 李明華,楊麗華.  國(guó)外醫(yī)學(xué)(內(nèi)科學(xué)分冊(cè)). 1997(12)



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