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髓系敲除GGPPS1減輕內(nèi)毒素誘導的急性肺損傷的機制研究

發(fā)布時間:2022-12-08 00:06
  急性肺損傷(acute lung injury, ALI)是由非心源性的各種肺內(nèi)和肺外致病因素引起的急性進行性缺氧性呼吸衰竭,病情進一步發(fā)展將形成急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS),最終引發(fā)多器官功能障礙,是臨床常見病、多發(fā)病。由于對疾病發(fā)生發(fā)展過程認識的不足,目前臨床對于改善ARDS患者嚴重的頑固性低氧血癥的措施十分有限,現(xiàn)在依然沒有理想的治療手段,ARDS病死率始終居高不下。因此研究疾病的發(fā)病機制,在治療ALI/ARDS、改善疾病的預后中顯得尤為重要。ARDS發(fā)病機制錯綜復雜,研究表明其機制可能與機體正常炎癥反應的過度激活有關。參與這種過度炎癥的包括多種炎癥細胞以及炎癥介質(zhì)。當炎癥細胞接觸到外源性、內(nèi)源性刺激時會引起自身激活,同時釋放更多的炎性因子使更多的細胞發(fā)生激活,這一細胞激活的過程與膜蛋白的活化有密切的聯(lián)系。膜蛋白活化的一種重要的修飾方式是異戊二烯化修飾。常見的真核細胞中異戊二烯化修飾主要有香葉烯基化(GGPP修飾)和法尼烯基化(FPP修飾)兩種,GGPP與FPP均來源于甲羥戊酸途徑。既往研究發(fā)現(xiàn)使用他汀類... 

【文章頁數(shù)】:56 頁

【學位級別】:碩士

【文章目錄】:
中文摘要
Abstract
第一章 綜述
    參考文獻
第二章 ARDS病程中外周血單核巨噬細胞GGPPS1表達變化及初步機制研究
    2.1 背景介紹
    2.2 材料和方法
    2.3 結(jié)果和分析
    2.4 討論
    參考文獻
第三章 敲除外周血單核巨噬細胞GGPPS1減輕內(nèi)毒素誘導的急性肺損傷
    3.1 研究背景
    3.2 材料和方法
    3.3 結(jié)果和分析
    3.4 討論
    參考文獻
第四章 結(jié)論
附錄1:材料和方法
附錄2:引物序列
研究生期間發(fā)表的論文
致謝


【參考文獻】:
期刊論文
[1]Protein prenylation and human diseases: a balance of protein farnesylation and geranylgeranylation[J]. XU Na,SHEN Ning,WANG XiuXing,JIANG Shan,XUE Bin,LI ChaoJun.  Science China(Life Sciences). 2015(04)



本文編號:3713134

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