目的:通過脂多糖誘導建立小鼠ALI模型,檢測肺組織p-p38MAPK蛋白表達,以及c-fos、c-jun、趨化因子IL-8和MIP-2 mRNA表達水平,探討ALI時中性粒細胞肺內(nèi)趨化機制研究,為ALI治療策略提供新的思路。方法:80只健康C57BL/6小鼠,隨機分成對照組（N組）40只、實驗組（L組）40只。N組經(jīng)鼻滴入50μl PBS溶液,L組滴入等量脂多糖溶液（20mg/ml）。上述各組實驗小鼠于給藥后12h、24h、48h及72h四個時間點取材收集標本。首先觀察各組肺組織病理損傷情況,計算出各組小鼠肺組織W/D值,收集BALF后計數(shù)PMNs百分比值;免疫組化檢測各組小鼠肺組織p-p38MAPK表達情況;qPCR法檢測各組小鼠肺組織c-fos、c-jun、IL-8及MIP-2 mRNA表達水平。結果:1、一般情況:N組小鼠呼吸平穩(wěn),精神狀態(tài)良好,飲食正常,抓取小鼠時活動敏捷;L組小鼠呼吸急促,精神狀態(tài)、飲食均較N組差,活動遲緩,隨造模時間延長其上述癥狀有加重趨勢。2、各組小鼠肺組織W/D值結果:L組小鼠肺組織W/D值明顯高于N組,差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）,隨造模時間延長... 

【文章頁數(shù)】：48 頁

【學位級別】：碩士

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綜述
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期刊論文
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本文編號：3696706