研究目的:本研究致力于探索NLRP3炎性體這個研究甚多的炎性體分子復(fù)合物和在體內(nèi)有著廣泛作用的RhoA/ROCK信號系統(tǒng)的具體關(guān)系,研究臨床使用的ROCK抑制劑—法舒地爾（Fasudil）對于肺炎克雷伯桿菌引起的炎性體活化作用,并探究其機制。本研究旨在探討宿主面對細菌感染免疫反應(yīng)的深層機制,挖掘未知的潛在影響感染性疾病預(yù)后的因素,豐富感染性疾病的發(fā)生發(fā)展和機制的理論基礎(chǔ),并探尋潛在的治療靶點。研究方法:體外采用野生型小鼠的骨髓來源巨噬細胞（BMDM）,模擬巨噬細胞在面對克雷伯桿菌的入侵的情景,通過法舒地爾藥物干預(yù),通過WB、qPCR等方法檢測細胞NLRP3炎性體的激活及其下游產(chǎn)物生成情況。體內(nèi)實驗通過H＆E染色、WB、ELISA、qPCR等手段,觀察不同藥物組炎癥小鼠模型肺組織、血清、肺泡灌洗液（BALF）中的NLRP3炎性體及其下游產(chǎn)物的水平,探究法舒地爾究竟如何影響NLRP3炎性體。觀察法舒地爾是否對罹患肺炎的小鼠具有改善預(yù)后的功能。研究結(jié)果:①法舒地爾對肺炎克雷伯桿菌所致的小鼠肺炎模型有保護作用;②法舒地爾減輕小鼠克雷伯桿菌肺炎的肺組織損傷;③法舒地爾可降低BALF IL-1 β... 

【文章頁數(shù)】：52 頁

【學(xué)位級別】：碩士

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致謝
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英文摘要
縮略詞表
1 引言
2 材料與方法
    2.1 實驗材料
    2.2 實驗方法
    2.3 統(tǒng)計方法
3 結(jié)果
    3.1 法舒地爾對肺炎克雷伯桿菌所致的小鼠肺炎模型有保護作用
    3.2 法舒地爾減輕小鼠克雷伯桿菌肺炎的肺組織損傷
    3.3 法舒地爾可降低BALFIL-1β水平并減輕肺炎癥滲出
    3.4 法舒地爾抑制骨髓來源巨噬細胞NLRP3炎性體的活化
    3.5 法舒地爾減輕在小鼠肺炎模型中肺泡巨噬細胞炎癥因子的表達水平
4 討論
5 結(jié)論
參考文獻
綜述
    參考文獻
作者簡歷及在學(xué)期間所取得的科研成果



本文編號：3691591