發(fā)布時間：2022-09-30 15:36

　　研究背景: 氣道炎癥和氣道高反應性是哮喘的基本特征。支氣管哮喘產(chǎn)生氣道高反應性機制的研究已經(jīng)取得很大的進展,但其確切機制目前仍然沒有明確,參與的可能機制包括:Th細胞作用失衡;嗜酸粒細胞等多種炎癥細胞、炎癥介質(zhì)、黏附分子和細胞因子的作用;遺傳因素;神經(jīng)源性炎癥;氧化應激狀態(tài)等。國內(nèi)外對氣道反應性的各個可能機制進行了廣泛的研究,例如,研究發(fā)現(xiàn)小鼠可在無氣道嗜酸性粒細胞浸潤的情況下出現(xiàn)氣道高反應性;臨床研究中鼻炎患者進行鼻變應原激發(fā)后,下氣道在沒有接觸變應原的情況下出現(xiàn)氣道炎癥和反應性增高。1989年Gibson等首先報道的嗜酸粒細胞性支氣管炎（EB）患者有氣道嗜酸粒細胞增高,但患者肺通氣功能正常,無氣道高反應性,峰流速（PEF）變異率正常,無法診斷為支氣管哮喘。EB是慢性咳嗽的主要原因,誘導痰和氣道黏膜病理檢查表明,EB與哮喘一樣,存在以嗜酸性粒細胞為主的多種炎癥細胞浸潤,但EB為何缺乏氣道高反應性?其原因仍然未明。本課題組一方面通過纖維支氣管鏡對EB和哮喘患者的氣道黏膜進行免疫病理比較,并應用比較蛋白組學探討EB和哮喘肺泡灌洗液中蛋白的差異表達,篩選出與氣道高反應性、氣流可逆... 

【文章頁數(shù)】：93 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

PARI噴霧器示意圖

PARI噴霧器實物圖（圖片來自PARI公司網(wǎng)站）

小鼠的下氣道阻力實測圖


本文編號：3683814