研究背景COPD是一種慢性氣道炎癥性疾病,以炎癥基因表達增高為特點。香煙煙霧是COPD的主要致病因素,它可以導致氧化應(yīng)激,激活轉(zhuǎn)錄因子,誘導炎癥基因轉(zhuǎn)錄。香煙煙霧誘導的炎癥反應(yīng)在COPD的發(fā)生發(fā)展中起著關(guān)鍵的作用。組蛋白乙酰化/去乙�；怯绊懟蜣D(zhuǎn)錄的關(guān)鍵的調(diào)節(jié)器。組蛋白乙�；腿ヒ阴；饔玫氖胶鈺䦟е路蝺�(nèi)促炎癥反應(yīng)基因的過度轉(zhuǎn)錄,形成慢性炎癥循環(huán),可能對COPD的發(fā)生發(fā)展產(chǎn)生重要影響。研究表明,氧化應(yīng)激和細胞核心組蛋白乙酰化/去乙�；胶庥嘘P(guān),可誘導組蛋白乙酰化。氧化應(yīng)激可能需要依賴于信號轉(zhuǎn)導途徑的介導作用才能誘導組蛋白乙酰化。研究表明,氧化應(yīng)激可以激活MAPK途徑,MAPK途徑的激活在氣道炎癥中起著重要作用。而且,在某些條件下,MAPK途徑能夠影響組蛋白結(jié)構(gòu),可使組蛋白發(fā)生磷酸化或乙�；�。因此,在COPD中,MAPK途徑可能參與了組蛋白乙�；恼{(diào)控。本研究擬以COPD大鼠模型和正常人支氣管上皮細胞為研究對象,探討香煙煙霧誘導氣道上皮組蛋白乙�；臋C制和其對IL-8表達影響以及MAPK途徑在該過程中的調(diào)控作用。 第一章乙�；M蛋白H4及HDAC2在COPD肺組織中的表達... 

【文章頁數(shù)】：106 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

大鼠氣管內(nèi)注藥

一大鼠肺功能側(cè)定

一動物肺功能儀

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3681557