氣道重塑是支氣管哮喘（簡(jiǎn)稱哮喘）的特征性病理改變,表現(xiàn)為氣道平滑肌增生肥大,粘液腺增多,網(wǎng)狀基底膜增厚,此外還表現(xiàn)為氣道粘膜下層和（或）粘膜固有層血管數(shù)目和血管面積的增加,此現(xiàn)象稱為“血管生成”。血管生成是支氣管哮喘氣道重塑的重要組成部分,伴隨氣道重塑發(fā)生發(fā)展。新生血管是炎癥細(xì)胞進(jìn)入氣道壁的門(mén)戶,促進(jìn)氣道壁增厚,進(jìn)而引起氣流阻塞和氣道高反應(yīng)性。越來(lái)越多的研究表明,哮喘患者肺組織的血管數(shù)目和血管面積較正常人群顯著增加,血管生成在支氣管哮喘的進(jìn)展中發(fā)揮重要作用。近年來(lái),對(duì)于哮喘患者血管生成的組織病理學(xué)有了進(jìn)一步的了解,但是對(duì)血管生成機(jī)制的認(rèn)識(shí)還很欠缺。哮喘肺組織血管生成是氣道在低氧條件下炎癥反應(yīng)反復(fù)刺激的結(jié)果,細(xì)胞因子在其中發(fā)揮著重要作用。炎癥區(qū)域分子-1（found in inflammatory zone 1,FIZZ1）又稱為抵抗素樣分子α（resistin-like moleculeα,RELMα）是近年來(lái)發(fā)現(xiàn)的與肺部疾病密切相關(guān)的炎癥因子。FIZZ1和Ym-1同為選擇性活化巨噬細(xì)胞的重要標(biāo)記物。炎癥反應(yīng)時(shí)期,FIZZ1蛋白家族在肺組織表達(dá)水平顯著增加。FIZZ1刺激肺血管平滑肌細(xì)... 

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【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

小鼠氣道周圍炎癥反應(yīng)積分

哮喘模型OVA激發(fā)28天組圖

健康對(duì)照PBS激發(fā)28天組

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號(hào)：3647505